In the 1960s and 1970s, psychologists at the University of California, Los Angeles, operated two behaviour modification programs: one aiming to eliminate “feminine” behaviours in male-bodied children (“conversion therapy”), and one targeting autistic children’s so-called problem behaviours (applied behavioural analysis or ABA). The head of the autism program referred to his work as “building a person.” Decades later in Ontario, a radically incommensurate legal context sees conversion therapy banned while ABA receives millions of funding dollars. Drawing on legislation, case law, media, and clinical literature, I argue that the process of trans communities wresting themselves out from under conversion therapy involved discursively shifting from having a condition to being human—a process of “building a person”—still incomplete for autistic communities. While legal reforms protect some trans youth from harmful therapies, this does not extend to autistic trans youth, leading us to question at whose expense a rights-bearing trans person was built.

Un chercheur qui se destine aujourd’hui à travailler sur l’autisme peut rapidement être dérouté par les données de la littérature. Qu’il s’agisse de l’évolution nosologique depuis Kanner jusqu’aux TSA du DSM V, de la flambée épidémiologique multipliant la prévalence par 20 en 20 ans ou des multiples hypothèses étio-pathogéniques, tous les ingrédients sont réunis pour décourager les meilleures volontés en dépit d’un nombre de publications toujours croissant autour de cette pathologie dont les contours cliniques fluctuants n’en suscitent pas moins un engouement, une médiatisation, et des investissements financiers importants. Les progrès des techniques d’analyse du génome permettent d’identifier de plus en plus d’anomalies génétiques, mais leur signification clinique ne va pas toujours de soi et suppose de nouvelles façons d’appréhender notre connaissance du génome. Si les études de grands groupes d’enfants autistes ne sont pas parvenues à identifier quelques gènes « majeurs », c’est soit qu’il n’en existe pas, soit que ces groupes comportent une hétérogénéité sous-jacente à leur apparente homogénéité clinique qui conduit à s’interroger sur les outils cliniques d’inclusion utilisés dans ces études. On peut aussi aborder le problème différemment. Plusieurs gènes impliqués dans des pathologies neurodéveloppementales ont été découverts à partir de familles informatives ou de quelques cas étudiés de façon approfondie. Cette démarche restitue au clinicien un rôle capital dans l’observation des manifestations cliniques qui aident progressivement à dessiner des configurations pertinentes. Lorsque un gène est identifié (SHANK3, SLC6A8…), l’observation minutieuse des patients rend accessible la description d’un « phénotype développemental » spécifique. Lorsque ce n’est pas le cas, l’exploration d’une famille informative est l’occasion de tester des hypothèses quant aux contours cliniques du trouble exploré et sa présentation sous la forme de phénotypes mineurs chez des apparentés. Si les constructions cliniques comportent une part d’illusion nécessaire pour orienter le travail de recherche, le tableau proposé par Kanner, distinct des nombreux TED non spécifiés rencontrés dans nos consultations, mérite probablement d’être encore étudié comme tel.

Cela fait à peine deux ans…et c’était alors un pari ambitieux : aménager un nouveau dispositif d’accueil thérapeutique pour les jeunes enfants avec troubles autistiques en associant leurs parents. Le « jeudi-jeu » est ainsi né d’une réflexion d’équipe pluridisciplinaire, avec en arrière-plan la référence aux travaux sur la transitionnalité de D. Winnicott. Les objectifs sont multiples : ouvrir l’espace de soin aux parents pour leur permettre de mieux appréhender la prise en charge thérapeutique proposée, tisser une alliance thérapeutique, rompre l’isolement familial, accompagner les parents dans l’observation partagée des conduites d’exploration de leur enfant, offrir un espace d’échanges entre parents, un espace de narration où les questionnements, les craintes et les espoirs peuvent se partager, contenir leurs projections et leur retourner « métabolisés » (Bion), proposer un temps « sas » pour faciliter les moments de séparation… Le groupe du « jeudi-jeu » se déroule sur la matinée du jeudi à l’hôpital de jour de Haute-Roche (Nantes) de 9 à 13 h. L’équipe se compose d’une part, d’un binôme, psychologue et assistante sociale, plus dédié à l’espace de parole des parents, et d’autre part, de cinq soignants (infirmières, éducateurs, psychomotricienne) qui accueillent les enfants et les parents, puis proposent des ateliers à médiation aux enfants au cours de la matinée. La matinée est structurée en 4 temps, le temps d’accueil parent-enfant (1 h), le temps d’atelier, un temps d’activité extérieure et de vie quotidienne, enfin un temps de repas. Le « jeudi-jeu » peut accueillir jusqu’à six dyades-triades, l’indication étant faite par le médecin référent. Nous proposons de faire le bilan de cette première tranche de vie de ce groupe.

L’épigénétique concerne des variations d’accès au génome et de la régulation de son expression qui peuvent être induites par des facteurs environnementaux. Etant donnés que leur retentissement peut être comportementale, et que ce comportement chez le rongeur peut modifier les interactions inter-générationelles (condition d’élevage), des modifications épigénétiques peuvent être transmises d’une génération à l’autre, et donc mimer des effets plus directement génétiques (Meany et al., 2005). L’épigénétique fournit donc une hypothèse séduisante faisant le lien entre, d’une part, des facteurs de risque environnementaux (maltraitance infantile, qualité des interactions précoces…) et l’existence d’une héritabilité forte (entre 60 et 90 % pour schizophrénie, trouble bipolaire et autisme par exemple). Néanmoins, avant tout raccourci trop rapide et donc inapproprié, il est important pour tout psychiatre de comprendre ce dont il est question, au niveau technique comme au niveau théorique. Dans la lignée du symposium « le baclofène pour les nuls », nous proposons de faire un point compréhensible pour les non initiés, informatif pour les cliniciens, et utile pour tous ceux qui gèrent des patients ayant une maladie mentale (et leur entourage) qui peuvent interroger leur médecin sur les mécanismes de leur pathologie. Nicolas Ramoz, neurogénéticien travaillant dans un laboratoire Inserm dévolu aux troubles psychiatriques, fera un exposé didactique mais complet sur l’état des connaissances de l’approche épigénétique concernant la maladie mentale, afin que tout psychiatre puisse entendre (et répondre) à toute question concernant ce nouveau domaine de connaissance. Dans ce registre, un lexique sera donné, des exemples de travaux récents seront détaillés et l’importance de l’approche de l’épigénétique en psychiatrie sera critiquée.

La clinique générale de l’autisme est bien connue mais le triptyque troubles des interactions sociales, de la communication verbale et non verbale, et intérêts restreints est peu spécifique. La connaissance de particularités sensorielles, sensori-motrices et cognitives est insuffisamment répandue. Pourtant, les arborescences de symptômes singulières pour chaque personne autiste deviennent familières à ses accompagnants proches (parents et professionnels).

Mais tous se trouvent conjoncturellement démunis par des troubles du comportement :

– soit parce que les symptômes de l’autisme sont amplifiés ou modifiés ;

– soit parce que des syndromes psychiatriques s’ajoutent à l’autisme ;

– soit parce que des maladies du corps sont associées à l’autisme (génétiques ou neurologiques) et ont aussi une expression psychique et comportementale.

Ces différentes causes sont souvent confondues dans les services, d’autant plus qu’elles peuvent interférer.

Or les traitements ne sont pas les mêmes, qu’ils soient éducatifs, institutionnels ou médicamenteux. Une approche psychiatrique exclusive sera erronée. Notamment les traitements médicamenteux sont souvent inappropriés, source de conflits entre les professionnels, avec les familles, et aussi, parfois, avec la justice. Inversement, tout rapporter à l’autisme peut nous égarer.

Seront présentés des éléments pour le diagnostic différentiel avec des exemples qui relèvent de ces trois causes :

– ce qui est dû à l’accentuation des troubles autistiques : ici, la poussée de l’adolescence et la sexualité seront des facteurs importants ;

– des maladies psychiatriques que l’on peut reconnaître malgré le mélange avec la pathologie autistique : la comorbidité psychiatrique proprement dite ;

– ce qui relève de la comorbidité somatique d’expression psychiatrique (des maladies organiques : génétiques, neurologiques dont l’épilepsie, et des algies diverses).

Durant longtemps, la psychiatrie et la génétique n’ont eu que de rares points de rencontre, essentiellement autour de travaux de recherche fondamentale, dans le cadre des études visant à déterminer un gène de vulnérabilité aux troubles mentaux. Aujourd’hui, un grand pas a été franchi qui amène à penser que la génétique fera partie du quotidien de la psychiatrie dans les années à venir et sortira du strict champ de la recherche. En effet, le développement et la diffusion de l’hybridation génomique comparative sur des puces à ADN ou CGH array est en train de bouleverser la pratique hospitalière du diagnostic des anomalies chromosomiques. Dans l’autisme, le déficit intellectuel et dans les troubles mentaux atypiques, la CGH array permet d’augmenter les potentialités diagnostiques syndromiques de plus de 15 % en comparaison aux moyens moléculaires classiques. C’est toute la pratique clinique quotidienne du psychiatre et du pédopsychiatre qui pourrait en être bouleversée. Cette révolution va être poussée plus loin encore avec le développement à venir du Next Generation Sequencing ou séquençage de nouvelle génération qui va permettre de séquencer l’ensemble du génome d’un individu. Encore à ses débuts, cette technique pourrait un jour expliquer l’origine de troubles mentaux comme la schizophrénie, les troubles bipolaires ou la dépression. Si le NGS promet d’éclairer sous un jour nouveau l’étiologie des maladies mentales, l’application au quotidien ne sera pas sans poser un certain nombre de questions, en particulier éthiques. La psychiatrie de demain doit donc se préparer au diagnostic génétique : ce qu’il implique en termes de soins, d’appréhension de la maladie et de conseil génétique. Cette rencontre avec l’expert permettra la présentation des principes et des limites de ces techniques, leurs potentielles indications en psychiatrie et les bouleversements attendus par leur introduction future en pratique clinique.

Les connaissances et les recommandations autour des Troubles du Spectre Autistique (TSA) se diffusent progressivement. Néanmoins, il existe encore un écart important entre l’âge des premières inquiétudes parentales et celui du diagnostic formalisé. L’Autism Mental Status Examination (AMSE – D. Grodberg et al., 2011) offre la possibilité d’orienter le diagnostic sur un temps d’observation clinique et d’entretien avec les parents. L’objectif de cette étude est de déterminer le score seuil de positivité de l’échelle pour une sensibilité supérieure à 80 % et une spécificité supérieure à 90 % sur une population ciblée. Nous avons rendu compte d’une étude préliminaire de validation de l’AMSE en langue française sur une population ciblée par comparaison de l’AMSE à un diagnostic DSM-5, s’appuyant sur une évaluation pluridisciplinaire standardisée (ADI-R/ADOS-G). Elle a inclus 37 patients de 18 mois à 16 ans, à « haut risque de TSA », puisque consultant « en troisième ligne », sur l’unité d’évaluation régionale du CRA Midi-Pyrénées (CHU Toulouse). Les résultats, malgré certains biais méthodologiques (absence de sujets cliniquement sains, petit nombre de sujets non TSA), sont très similaires à ceux de l’étude initiale de Grodberg et al. Nous retrouvons, en langue française, un score seuil de 6 à partir duquel, nous pouvons fortement évoquer un TSA, puisque la sensibilité avoisine 85 % pour une spécificité de 75 %. In fine, l’AMSE paraît être un outil d’aide au diagnostic des TSA fiable, simple d’utilisation, peu coûteux, facilement diffusable.

Les personnes souffrant de schizophrénie ou de trouble bipolaire ont des taux de mortalité plus élevés que la population générale, tant de cause naturelle que non naturelle (accidentelle, suicide et iatrogénie).

La Fédération française de psychiatrie à la demande de l’HAS a élaboré des recommandations de pratique clinique : comment améliorer la prise en charge somatique des patients ayant une pathologie sévère et chronique.

Nous allons présenter une synthèse de ces recommandations en développant plus particulièrement les modalités de prise en charge des troubles somatiques concernant essentiellement les facteurs de risques cardiovasculaires et le syndrome métabolique.

La réhabilitation du corps dans la prise en charge de l’autisme s’impose peu à peu, d’ autant plus que des connaissances nouvelles en psychologie cognitiviste (corpus de Laurent Mottron) et en physio-psychologie (corpus d’André Bullinger) modifient considérablement la compréhension des troubles autistiques dès la petite enfance. La sexualité envahit à l’adolescence un terrain déjà fort troublé. Des lors, la psychiatrie doit progresser dans le diagnostic différentiel des troubles du comportement à cet âge, entre ce qui relève de l’autisme et ce qui appartient à ses comorbidités psychiatrique et somatique.

Les pratiques intégratives en pédopsychiatrie pour des enfants prennent en compte le corps et en particulier le domaine sensori-moteur. Nous développerons le processus d’évaluation et les interventions thérapeutiques et éducatives qui en découlent. Nous vous exposerons ces éléments à travers la recherche portant sur l’évaluation de ces pratiques que la FFP-CNPP débute avec le soutien de la DGOS par l’intermédiaire d’un PREPS.

Longtemps ignorée, la douleur des personnes souffrant de pathologie mentale et troubles neuro-développementaux tels que les Troubles du Spectre de l’Autisme (TSA) est considérée comme l’une des plus difficiles à prendre en charge. La douleur non exprimée ne joue plus son rôle d’alerte à la menace vitale et contribue à l’augmentation de la mortalité liée à des pathologies somatiques dans ces populations dites vulnérables, notamment chez les adultes avec TSA [1,4], chez qui la prescription de psychotropes compliquent les mesures d’hétéro-évaluations classiques. Certaines études expérimentales ont montrés que ces groupes de patients présentent des particularités nociceptives avec des seuils à la nociception augmentés ou des réactions paradoxales, mais les résultats sont contradictoires [2]. Les causes de ces phénomènes sont mal comprises. Une atteinte des structures cérébrales impliquées dans l’intégration émotionnelle de la douleur (cortex préfrontal), une augmentation de l’activité opiacée, une dissociation paradoxale entre la réponse comportementale et les réactions neurovégétatives, des possibles anomalies des mécanismes excitateurs responsables de la sommation temporelle, ont contrebalancé les hypothèses plus psychopathologiques de troubles de l’expression de la douleur dans cette condition pathologiques développementales [1,3]. En effet, au-delà de l’atteinte des processus cognitifs, les troubles de la communication chez les personnes avec TSA sont à ce jour considérés comme la principale cible des interventions à mener dans les cadres psycho-éducatifs et thérapeutiques afin de mieux prévenir et dépister la douleur chez ces patients hautement vulnérables. Car si communiquer diminue la douleur, la douleur diminue, elle les capacités de communication déjà altérées dans ces troubles, d’où l’enjeu essentiel des stratégies d’aides à la communication ou communication augmentée, qui ne peuvent plus être considérées en 2014 comme un « si besoin… ».

Les troubles du spectre autistique (TSA) concernent 1 nouveau-né sur 150. Le retard au diagnostic est parfois de plusieurs années. L’Autism Mental Status Examination (AMSE) propose, par sa simplicité de passation, une aide au diagnostic pour les médecins confrontés aux troubles du spectre autistique. L’étude préliminaire consiste à déterminer le score seuil de positivité en langue française de l’échelle pour une sensibilité de l’AMSE supérieure à 80 % et une spécificité supérieure à 90 % dans une population « à haut risque de TSA ». Les patients, âgés de 18 mois à 16 ans, sont consultants de l’Unité d’évaluation des troubles envahissants du développement (CHU de Toulouse) et bénéficient d’une évaluation standardisée pluridisciplinaire suivant les dernières recommandations pour une suspicion de TSA. Les critères d’exclusion sont : un non consentement des parents, une évaluation incomplète, un âge inférieur à 18 mois ou supérieur à 16 ans, une connaissance du dossier médical du patient par l’examinateur. L’AMSE comporte 8 items évaluant le fonctionnement social, la communication et le comportement d’enfants à partir de 18 mois, renseignés grâce à l’observation clinique de l’enfant et à un entretien familial. Cette étude diagnostique, prospective, non randomisée est une étude d’équivalence : le résultat du gold standard (Autism Diagnostic Interview et Autism Diagnostic Observation Schedule) est confronté à celui de l’AMSE. L’étude est ouverte, monocentrique et prévoit l’inclusion de 40 patients sur une durée de 12 à 18 mois. Le traitement statistique utilise des courbes ROC pour déterminer le score seuil de l’AMSE pour un objectif de sensibilité supérieur à 90 % et de spécificité supérieur à 80 %, un alpha Cronbach pour tester la cohérence interne. Le projet vise à raccourcir le délai diagnostique pour une prise en charge la plus précoce possible, primordiale dans le pronostic.

L’imitation est un phénomène qui assure deux fonctions développementales distinctes et complémentaires : une fonction cognitive qui améliore l’apprentissage de nouvelles actions, et une fonction sociale qui encourage les enfants à communiquer et à partager leurs expériences avec les personnes qui les entourent. Mais lorsqu’on n’accède pas à la communication expressive, est-ce que l’imitation ne serait pas un moyen efficace pour communiquer, en particulier dans le cas de l’autisme ? Afin de mieux comprendre le rôle de l’imitation dans le développement des enfants avec autisme, une étude pilote a été menée dans un centre de prise en charge pour enfants atteints d’autisme (Centre Autisme Tlemcen). L’objectif principal est de vérifier si une progression des capacités imitatives peut induire une facilitation de la communication non verbale chez les enfants porteurs d’autisme. Pour ce faire, un groupe de 15 enfants avec autisme, âgés entre 5 et 10 ans a été sélectionné. Le diagnostic a été posé selon les critères du DSM-IV, l’ADOS, l’ADI-R et le CARS. Le niveau de développement dans le domaine de la communication a été évalué au moyen du PEP-3 ; Brunet et Lézine et de la Vineland. Trois procédures se succèdent dans cette étude. La première consistait à explorer le niveau d’imitation des enfants à l’aide d’une échelle élaborée par J. Nadel (2011). La seconde procédure était de mettre en place un protocole d’entraînement basé sur le développement typique de l’imitation. Chaque enfant a donc bénéficié de 20 séances d’entraînement étalées sur une période de trois mois. Une réévaluation a été effectuée lors de la troisième procédure en repassant les outils d’évaluation de l’intensité de l’autisme (CARS) et du niveau de développement dans le domaine de la communication (PEP-3 et Vineland). Les résultats des outils d’évaluation indiquent une nette amélioration des performances communicatives après l’entraînement à l’imitation.

L’autisme est une pathologie à déterminisme génétique probable. Ainsi, des sujets apparentés aux patients autistes auraient des traits autistiques atténués. L’objectif de ce travail est de rechercher des traits autistiques chez les parents d’enfants suivis pour autisme. L’évaluation des traits autistiques mineurs a été réalisée à l’aide de l’Autism Spectrum Quotient (AQ) constitué de 50 items quantitatifs répartis en 5 sous-échelles. Les résultats démontrent l’existence de traits autistiques mineurs chez les apparentés d’enfants autistes.

Les cognitions sociales sont significativement perturbées dans la schizophrénie, ces perturbations sont à l’origine de difficultés dans les interactions sociales et par conséquent dans la vie quotidienne. Les programmes en remédiation cognitive ciblant uniquement les déficits en cognitions froides permettent d’améliorer spécifiquement ces déficits mais n’ont pas eu pour autant l’impact espéré sur la vie quotidienne. Différents programmes ciblant les cognitions sociales se sont par conséquent développés en ciblant soit globalement ces déficits (ex. : SCIT, Social Cognition Interaction Training, de D. Penn [1]), soit spécifiquement un domaine (ex. : TAR, Targeting Affective Recognition program, de W. Wolwer [3], ciblant la perception des émotions). Ces programmes peuvent présenter des limites en termes de faisabilité et d’indications cliniques (patients de bon pronostic). Or ce sont les patients de moins bon pronostic (durée d’évolution importante de la maladie) qui présentent les déficits les plus sévères en habiletés sociales. Il existe un pattern commun en termes de dysfonctionnement au niveau des cognitions sociales entre des patients souffrant de troubles autistiques et de certaines formes de schizophrénie. MindReading: An Interactive Guide to Emotions, est un logiciel interactif destiné à améliorer la perception et la reconnaissance des émotions faciales chez les patients souffrant de troubles autistiques [2].

L’étude présentée s’inscrit dans le cadre des démarches d’évaluation des thérapeutiques en santé mentale, problème d’une grande complexité dès lors qu’il concerne les traitements non médicamenteux. Elle a pour cadre les unités infanto–juvéniles qui ont mis au point des « dispositifs intégratifs », tenant compte des avancées récentes et offrant soins, éducation et approche pédagogique. La méthodologie retenue sera exposée : elle s’appuie sur des études intensives de cas, elle s’intéresse aux changements qui interviennent et aux processus qui les sous-tendent, faisant la part des médiateurs mis en jeu et des modérateurs qui conditionnent l’évolution. Les cliniciens engagés se constituent en réseau, entre eux et avec les chercheurs, dans le cadre d’une étude multicentrique. Cette recherche examine à plusieurs étapes l’évolution sur un an, d’enfants de 3 à 6 ans, présentant un diagnostic d’autisme typique ou atypique (F 84-0 et F 84-1), dès leur entrée dans une unité de soins pratiquant les approches intégratives (CATTP, hôpital de jour) selon des critères cliniques et des outils d’évaluation validés et sélectionnés (dont des outils de processus) et selon le point de vue des familles ; les différents domaines du développement de l’enfant sont examinés, en prenant en compte les particularités de la symptomatologie autistique. Cette recherche, soutenue par la FFP, vise à formuler des hypothèses quant à la corrélation entre les pratiques de soin et l’évolution des enfants, sous l’angle de l’ajustement des interventions ou des particularités cliniques des enfants.

L’autisme est un trouble neurodéveloppemental précoce et pervasif présent, environ, dans 1 % de la population infantile. Caractérisé par un phénotype extrêmement hétérogène, il comprend un déficit de l’interaction sociale, de la communication et la présence de comportements répétitifs et stéréotypés. Les premières études effectuées sur les jumeaux ont été fondamentales pour la démonstration des bases génétiques des troubles du spectre autistique, dont l’héritabilité est extrêmement complexe et insuffisamment expliquée. Même si des facteurs épigénétiques ont été identifiés comme causes potentielles, les bases neuropathologiques associées restent largement inconnues et l’absence d’un marqueur biologique spécifique rend le diagnostic de ce trouble essentiellement clinique. Les études de neuroimagerie pourraient contribuer à une meilleure compréhension des bases neuroanatomiques même si, actuellement, elles ne sont pas conclusives sur la présence d’anomalies cérébrales structurales ou fonctionnelles spécifiques à l’autisme. Les structures cérébrales sont largement héritables et influencées par des variantes génétiques qui commencent à être clarifiées par des études avec une bonne puissance statistique [2]. Les apparentés des enfants autistes présentent, souvent, des phénotypes intermédiaires entre ceux des cas et des contrôles, sans être atteints eux-mêmes. C’est dans cette optique que l’exploration des phénotypes neuroanatomiques des apparentés est cruciale dans la compréhension de l’association entre génétique, hétérogénéité des différences structurales et différents phénotypes cliniques [1]. On présentera les résultats préliminaires de l’étude des caractéristiques génotypiques, cliniques et neuroanatomiques chez une cohorte de sujets autistes et de leurs apparentés, appareillés à des familles non atteintes, qui a pour objectif de pouvoir contribuer à mieux caractériser cette maladie et ses bases endophénotypiques.

Les troubles du spectre autistique (TSA) sont des troubles neuro-développementaux invalidants avec une grande hétérogénéité clinique. Beaucoup de patients avec un TSA présentent des troubles du comportement avec agressivité , ce qui perturbe leur socialisation, leurs apprentissages, leur maintien en établissement spécialisé et plus généralement, leur qualité de vie . Ces comportements-défis sont donc une cible thérapeutique privilégiée pour les praticiens. Parmi ces thérapeutiques, la clozapine a été utilisée avec succès pour atténuer les troubles du comportement, à court terme, chez les autistes âgés d’au moins 16 ans . L’objectif de ce travail est d’évaluer sur du plus long terme l’efficacité et la tolérance de la clozapine. Une étude rétrospective sur 14 patients a été menée en considérant 3 périodes (4 à 6 mois avant l’instauration du traitement, 4 à 6 mois après et le mois de novembre 2014, soit jusqu’à 5 ans après mise en place du traitement). Le critère de jugement principal était le nombre de jours par mois avec au moins un trouble du comportement, selon les critères du DC-LD (Diagnostic Criteria for Psychiatric Disorders for Use with Adults with Learning Disabilities/Mental Retardation (DC-LD, 2001). Avant l’introduction de la clozapine, la proportion moyenne des jours « avec agressivité » était de 13 jours ± 11,6, soit 43,3 %. Lors de l’évaluation de novembre 2014, la proportion moyenne des jours « avec agressivité » était de 5,67 jours ± 11,4, soit 18,9 %. Ainsi, à long terme de l’instauration de la clozapine, on observe une diminution de plus de 50 % de l’agressivité totale (56 %). Aucun effet secondaire grave, mettant en jeu le pronostic vital, n’a été constaté. Les données de notre étude suggèrent que la clozapine permettrait une réduction des troubles du comportement avec agressivité des personnes avec TSA, et cela même au long terme, avec une bonne tolérance.

Depuis plusieurs années, la nécessité des interventions précoces dans le champ du trouble des spectres autistiques est mise au premier plan. Trois grandes questions peuvent être posées autour des interventions précoces : pourquoi intervenir précocement ? Quels objectifs visés précocement ? Et enfin comment intervenir précocement ? Pourquoi intervenir précocement ? La première raison est liée à la physiopathologie du trouble neurodéveloppemental qu’est l’autisme et aux avancées majeures dans la compréhension du fonctionnement cérébral obtenu ces dernières années. On sait en effet que le développement cérébral précoce est marqué par une très forte plasticité qui rend compte en partie de la complexité de la cyto-architecture cérébrale, plasticité sur laquelle s’appuie l’efficacité des rééducations neurofonctionnelles précoces dans la communication sociale. Quels objectifs visés précocement ? Les interventions précoces doivent être mises en place après une évaluation clinique et fonctionnelle individualisée extrêmement précise pour caractériser pour chaque enfant le ou les secteurs de développement qui sont plus particulièrement atteints et dans chacun de ces secteurs de développement quelles sont les étapes qui ne sont pas acquises, à l’âge chronologique de l’enfant. La connaissance de la clinique est donc particulièrement importante avec non seulement les deux dimensions principales de l’autisme (aloneness et sameness) mais également la compréhension du développement dans les autres secteurs du développement. Comment intervenir précocement ? Un ensemble de thérapies types développementales précoces sont ainsi répertoriées. On peut citer la thérapie d’échange et de développement qui a pour but le développement des fonctions de synchronisation sociale en tenant compte des particularités individuelles. Ces thérapies individuelles sont toujours associées à des prises en charges en petit groupe où sont également exercées ces fonctions d’habilité de communication sociale. L’enjeu de la pise en place de ces traitements précoces est crucial pour garantir les meilleures conditions d’évolution clinique.

Les différentes conceptions des stéréotypies sont passées en revue: celles des auteurs allemands, français et plus récemment celles du DSM-III R. Sur le plan descriptif, les stéréotypies de mouvement, de posture, du langage Parlé et écrit, des pensées et des hallucinations sont analysées en détail ainsi que leurs caractéristiques associées. Le rôle physiologique et développemental des stéréotypies chez l'enfant, leur valeur de défense lors de situations de tension ou face à la complexité de l'environnement, leur vertu compensatrice en l'absence de stimulation sensorielle sont soulignés. Chez les schizophrènes, 2 études font état de prévalence de 11 et 26% ; leur valeur pronostique est étudiée; la Présence de mouvements anormaux chez les schizophrènes est corrélée à un âge de début de la maladic plus précoce et un pronostic plus sombre. Chez l'enfant, la cécité congénitale, le retard mental et l'autisme sont les causes principales des stéréotypies pathologiques; le lien entre stéréotypies et conduite automutilatoires est discuté. Chez le dément, jusqu’à 77% du temps serait consacré à des activités stéréotypées. Enfin, l'aspect biochimique est envisagé; le modèle amphétaminique met en évidence le rôle de la dopamine dans la genèse des mouvements stéréotypés; néanmoins d'autres neurotransmetteurs semblent impliqués: acétylcholine, sérotonine, GABA, peptides opiacés.