Les principaux instruments standardisés d’évaluation clinique de la dépression et de l’anxiété comprennent les critères diagnostiques, des échelles d’appréciation et des tests mentaux, principalement des questionnaires. L’utilisation systématique de critères diagnostiques rigoureux se révèle utile pour pouvoir constituer des groupes de Patients suffisamment homogènes pour les recherches cliniques. L'approche polydiagnostique représente, dans cette optique, une voie intéressante de recherche, permettant de ne pas être limité par un système de référence nosographique unique. Les systèmes permettant à ce jour la meilleure homogénéité des groupes de malades sont les critères du DSM III d’un épisode dépressif majeur, les critères de St-Louis de dépression primaire (Feighner, 1972), et les critères de dépression endogène (échelles de Newcastle; Roth, 1983), utilisés conjointement.

Certaines échelles de dépression ont fait l’objet de développements récents en Europe comme la MADRS, l’échelle de ralentissement dépressif de Widlocher, l’échelle d évaluation de la dépression de Pichot et l’échelle manie-dépression du système AMDP. Il en est de même pour certains questionnaires ou check-lists comme le questionnaire HAD, la HSCL, les échelles visuelles analogiques de Norris ou la CHESS, check-list d’évaluation des symptômes somatiques. La sensibilité au changement de ces divers instruments en fait leur principal intérêt pratique.

L’analyse sémiologique de la pathologie anxieuse met en évidence la fréquence des troubles cognitifs associés tant au cours des accès d’angoisse-panique que dans les états d’anxiété plus chroniques de type généralisé ou phobique. Au cours des crises d’angoisse, la survenue de symptômes qualifiés de «psycho-sensoriels» n’est pas rare: modifications d’intensité de diverses modalités sensorielles, altérations du cours de la pensée et de la sensation du temps écoulé, perception anormale de son propre corps (dépersonnalisation) et du milieu environnant (déréalisation). A ces troubles «perceptifs», voisins de ceux observés dans certaines formes d’épilepsie temporale, s’ajoute une focalisation extrême de l’attention sur un danger subjectif contre laquelle les données de la réalité ambiante ou de l’expérience passée paraissent ne plus avoir d’influence. Dans l’anxiété généralisée chronique, l’attention apparaît au contraire plus labile, l’hypervigilance entraînant une exagération de l’attention spontanée et un affaiblissement de l’attention volontaire qui pourraient rendre compte des difficultés de concentration et des troubles de la mémoire à court terme dont se plaignent fréquemment ces patients. Ces troubles de «l’intelligence» font partie des «stigmates psychasthéniques» qui, pour Pierre Janet, résultent de la baisse de tension psychologique, mécanisme psychopathologique commun à la plupart des syndromes qui seront désignés plus tard sous le nom d’états névrotiques ou de troubles anxieux. Malgré I intérêt de telles hypothèses, l’étude des fonctions cognitives n’a fait l’objet jusqu’alors que d’un développement limité dans le champ de la psychiatrie, et les quelques études réalisées chez des volontaires présentant des degrés variables d’anxiété-trait posent le problème de leur extrapolation aux situations pathologiques. L’intérêt de ces explorations neuropsychologiques est évident et devrait être développé, tant en ce qui concerne les grandes fonctions cognitives (attention, mémoire, perception sensorielle) qu’en ce qui concerne le fonctionnement spécifique des deux hémispheres cérébraux dont l’influence sur la régulation des processus émotionnels apparaît inégale.

La découverte de la folie à double forme a conduit à la supposition que la dépression exprime une maladie. L’observation d’états dépressifs en relation plausible avec des expériences traumatisantes a suggéré l’existence de 2 groupes de troubles dépressifs à étiologie différente, l’un déterminé biologiquement, l’autre psychologiquement. Dans le domaine des dépressions sans origine organique démontrable, cette hypothèse a conduit à la dichotomie : dépression endogène-réactive/névrotique.

On a tenté de différencier ces 2 groupes à l’aide de détails de la symptomatologie, de la personnalité prémorbide, et des circonstances de leur apparition et de leur évolution. Cette séparation catégorielle traditionnelle a souventété mise en question en se basant sur le fait que la plupart des analyses statistiques n’ont pas démontré une distribution bimodale des états dépressifs. La possibilité que des artefacts méthodologiques puissent, soit produire une fausse, soit obscurcir une réelle bimodalité, anime toujours encore les controverses scientifiques. Ainsi, les uns prônent que les dépressions de type endogène et réactive/névrotique ne représentent que différents degrés de sévérité situés sur un même continuum passant sans interruption à la normalité. Ce point de vue, également soutenu par le DSM III-R et le projet de la CIM-IO, a souvent recours à un modèle de vulnérabilité analogue à celui fréquemment mis en avant pour la schizophrénie. Les autres défendent l’approche catégorielle et soulignent que la sévérité n’importe pas dans la séparation des 2 groupes. Parmi le deuxième groupe de chercheurs, certains soutiennent leur opinion à l’appui d’analyses statistiques qui, bien qu’elles ne parviennent pas à identifier un facteur réactif/névrotique distinct, révèlent d’une façon assez convaincante l’existence d’un «profil d’items dépressifs endogènes». D’autres sont de l’avis que la symptomatologie n’est pas souhaitable pour établir des distinctions catégorielles. A ces fins, ils recourent à des marqueurs biologiques, notamment des modifications de biorythmes ou aux particularités du cours de la maladie. L’état actuel de ces discussions est exposé.

Les auteurs font une présentation générale des connaissances sur les troubles des rythmes circadiens dans la dépression et en proposent une synthèse. Ils soulignent d’abord les difficultés méthodologiques de ces éludes: difficultés liées à la nécessité du recueil d’un nombre considérable de données et difficultés pour analyser ces données et vérifier que les différences observées correspondent bien é des cycles circadiens.

Ils envisagent ensuite les troubles des phases, des taux moyens et des amplitudes. Les phases des cycles circadiens ont été beaucoup étudiées surtout après la proposition du concept d’avance de phase comme caractéristique propre de la dépression, qui avait été faite par Wehr en 1980. II semble actuellement que, plus qu’une avance de phase, ce qui caractérise la dépression c’est une désorganisation des phases. Les taux moyens sont souvent modifiés. Parlois diminués (mélatonine), parfois augmentés (cortisol). Les amplitudes des oscillations sont le plus souvent diminuées. Cette constatation, plus récente que les précédentes, semble être de première importance. Moins un rythme est ample, moins il est stable. Il est possible que désynchronisation et diminution d’amplitude soient deux manifestations d’une «faiblesse» des rythmes circadiens qui serait leur caractère principal dans la dépression.

Ces anomalies n’existent pas que dans la dépression, mais c’est dans son cas qu’elles sont le plus manifestes. En général, elles disparaissent en période de rémission clinique. Pour expliquer ces perturbations, il semble qu’il faille envisager à la fois un trouble de la sensibilité aux synchroniseurs externes et un trouble des systèmes de contrôle interne des rythmes.

Patients with anxiety disorders are often described as anancastic, high in neuroticism, dependent and avoidant. These personalities overlap with those of nonbipolar depressives – in whom these disorders are less pronounced. Yet many indices of social adjustment appear less disturbed in anxiety disorders. Review of recent data front systematic investigations supports the thesis that the personality attributes observed in anxiety disorders represent either formes frustes expressions or postmorbid complications of these disorders.

Thus, neuroticism is best viewed as subclinically expressed neurosis. Likewise, anancastic traits are not easily separable from generalized anxiety disorder; the same can be said about avoidant personality and social phobia. Avoidance appears to be an inherent psychobiologic defense which is mobilized by anxiogenic situations. Dependency, which may reflect upbringing with an anxious parent, is further accentuated by handicaps imposed by the anxiety disorder.

Tandis que certains chercheurs définissent la dépression comme continuum composé d’états bénins et graves reflétant essentiellement la même identité, d’autres pensent que le concept de dépression est, en revanche, hétérogène et constitué d’un groupe de sous-catégories distinctes.

Si tel est le cas, identifier ces sous-catégories devient une priorité majeure. De telles sous-catégories doivent être comprises par rapport à leurs mécanismes fondamentaux neuronaux, voire même moléculaires. Toutefois, afin d’effectuer des recherches à ce sujet, il faut toujours commencer par la phénoménologie clinique.

Dans les dépressions graves, deux sous-catégories majeures ont été proposées; l’une est la dépression endogène ou mélancolique et l’autre la dépression bipolaire. On a tendance à postuler l’existence d’un mécanisme biogénique fondamental relativement autonome, bien que pas forcément libre d’influences environnementales.

Cet article étudie une série de tentatives visant à l’identification des sous-catégories distinctes de dépression. Une approche, utilisée dans une série de travaux, consiste à utiliser des techniques mathématiques telles que l’analyse par grappes, afin d’identifier de façon phénoménologique des sous-catégories similaires dans le spectre de la dépression.

Cette approche a identifié d’une façon conséquente un syndrome mélancolique ou endogène. Nos efforts pour valider ce concept de dépression endogène, par exemple la recherche d’antécédents familiaux, ont eu moins de succès.

Une autre méthode pour sous-catégoriser la dépression souligne que la sous-catégorie bipolaire représente une lorme distincte d’une dépression grave provoquée d’une façon endogène. Nous avons examiné la phénoménologie de la dépression bipolaire versus la dépression unipolaire et nous avons trouvé qu’il y a un certain nombre de caractéristiques qui différencient significativement la première de la dernière. Il est donc fort possible que la dépression endogène et la dépression bipolaire soient deux phénomènes distincts.

Les expressions cliniques de l’anxiété sont diverses et assez indépendantes les unes des autres. Les causes sont également diverses, en partie psychologiques et sociales, en partie organiques. La classification nosologique prête à discussion. Comment pouvons-nous maintenir notre intuition forte que l’anxiété est un processus bien particulier au regard de ces données hétérogènes?

L’idée que l’anxiété réalise un comportement de peur est commune aux traditions phénoménologique, psychanalytique et behavioriste. Une des raisons de la diversité des données empiriques tient pourtant au fait qu’il n’y a pas de comportement spécifique à l’anxiété.

Celle-ci doit être décrite à la fois comme une interruption des plans d’actions du sujet (ce qui est commun a toutes les émotions) et comme l’absence de tout plan d’action qui pourait répondre à la situation (contrairement aux autres émotions).

On peut, à partir de là, décrire l’anxiété comme un processus cyclique. A l’occasion d’une interruption primaire de tout programme d’action s’établirait une réponse d’éveil autour du système nerveux autonome (autonomic arousal) et du système nerveux central (réaction d’orientation). Aucune action spécifique ne peut être produite. Il en résulte soit des actions de substitut (phobies, obsessions, agressivité) qui échouent partiellement à arrêter le processus, soit un état de vide cognitif qui entretient le processus d’inhibition. Ce modèle explique la diversité des «entrées» étiologiques et celle des cibles d’action des différentes thérapeutiques.

En effet, on peut montrer que l’on entre dans le cycle de l’anxiété par l’une quelconque de ces étapes. De même, les thérapeutiques psychologiques et médicamenteuses agissent sur des processus qui sous-tendent ces étapes.

La prévalence élevée des états dépressifs dans la clientèle du généraliste (environ 10% des consultants) et chez les patients de médecine interne (15 à 25% des hospitalisés) est maintenant bien établie. Ce fait a été longtemps négligé par les praticiens et les psychiatres; même actuellement son importance reste sous-estimée.

La proportion d’états dépressifs non-identifiés par les praticiens varie de 1/3 à 2/3 selon les études. Les dépressions méconnues sont source de surconsommation médicale (consultations répétées, examens paracliniques, hospitalisations pour bilans) et ont une évolution moins favorable, plus chronique, que les dépressions identifiées et correctement traitées. Des cas sévères de dépression échappent souvent au dépistage, ce qui n’est pas sans conséquences graves: on sait en effet que la majorité des gens qui se suicident ont consulté un médecin dans le mois qui a précédé leur décès.

Parmi les facteurs qui rendent compte de la méconnaissance des états dépressifs par les médecins non-spécialistes, les uns tiennent aux patients qui, dans leur dialogue avec le généraliste, utilisent davantage le langage de la somatisation qu’ils ne verbalisent explicitement un vécu dépressif. D’autres tiennent aux praticiens, à leur intérêt prévalent et parlois exclusif pour les problèmes somatiques, à leur souci légitime de ne pas passer à côté du diagnostic d’une affection médicale, à l’idée qu’ils se font de la dépression et des déprimés, à leur propension à considérer toutes les manifestations dysphoriques comme conséquences légitimes de la maladie physique. Il faut aussi compter avec les conditions d’exercice du généraliste, le temps très court de sa consultation où il n’est pas facile de différencier une réelle pathologie dépressive, généralement liée à des troubles anxieux et moins nette que dans les consultations Psychiatriques, de troubles émotionnels mineurs, situationnels et transitoires.

Les instruments habituellement utilisés pour le dépistage et le diagnostic de la dépression (échelles d’autoévaluation, critères de diagnostic type RDC ou critères du DSM III) n’ont pas été validés pour les populations de patients somatiques. Récemment deux nouveaux instruments viennent d’être mis au point pour la détection de la symptomatologie dépressive chez les patients somatiques: I'échelle HAD (Hospital Anxiety and Depression Scale) de Zigmond et Snaith (1983) et le Questionnaire Abrégé d’Auto-Évaluation de la Symptomatologie Dépressive (QD2A) de Pichot et al. (1984). Ces échelles, de passation rapide et bien acceptées par les patients, peuvent servir d’aide au diagnostic pour le praticien dans la perspective d’un meilleur dépistage de la dépression et d’une prise en charge plus efficace des déprimés.

Lors du Congrès de 1986 de l’Association Européenne de Psychiatrie, Pierre Pichot dans son rapport sur les «Voies nouvelles de la classification des états dépressifs» a posé le problème de l’autonomie des dépressions délirantes. Si l’on compare le DSM III-R au DSM III et la version provisoire de la CIM 10 à la CIM 9, on relève des changements importants: la dichotomie dépression psychotique-endogène/névrotique-psychogène-réaetionnelle disparaît, ce qui fut d’ailleurs déjà le cas dans le DSM III, mais surtout le délire dans la dépression devient un indice de gravité et ne situe plus cette forme dans une classe indépendante.

A vrai dire la clinique avait déjà montré la nécessité de la suppression de la dichotomie psychotique/névrotique, les critères de différenciation diagnostiques s’étant révélés non fiables, variant suivant les écoles et les psychiatres et la clinique ne permettant pas de dissocier les diverses formes. Pas plus ne peut être maintenu, malgré l’opinion encore en cours chez de nombreux psychiatres, le rapport entre une personnalité déterminée comme le « Typus melanchoticus» de Tellenbach et la dépression délirante. Les recherches actuelles montrent en effet qu’il n’existe Pas de corrélation entre la personnalité et la dépression délirante. Le délire dans la dépression apparaît comme un indice de gravité et un mécanisme psychopathologique de défense contre l’angoisse de mort et la culpabilité. Le délire est une forme de pensée qui peut apparaître chez des individus et des groupes sous la pression de panique ou de stress ou de tensions extrêmes. Cette forme de pensée est fréquente dans certaines cultures où elle peut coexister avec la pensée logique. Dans la dépression le délire est transitoire. L’intégration du fait du délire de la dépression délirante dans la psychose dont les caractéristiques restent pour beaucoup le clivage du réel ne peut être maintenue. Le concept même de psychose doit à l’heure actuelle être contesté du fait de son ambiguité et du flou de sa définition qui varie d’une école et d’une théorie à l’autre. Il n’est plus d’actualité de maintenir la dépression délirante dans la catégorie des psychoses fontionnelles affectives, la différenciation entre psychoses affectives et non affectives devant être remise en cause. Cette façon de voir implique l’unicité de la maladie dépressive, ce qui n’exclut pas I existence de causes multiples. Il est vrai que tant que nous ne connaîtrons pas de façon plus précise l’étiologie et les mécanismes pathologiques, le débat restera ouvert.

Un des aspects essentiels de la cognition chez l’homme est lié à la qualité de son sommeil qui semble conditionner la fonction de mémorisation aussi bien que d’attention. Il est d’ailleurs remarquable de constater que les molécules hypnotiques peuvent avoir des effets différents sur la cognition, de façon peut-être corrélée à leur action sur les differents stades de sommeil et sûrement liée à la persistance de leurs effets sur la vigilance pendant la journée.

Il est désormais classique de différencier l’anxiété généralisée (AG) de la dépression majeure (DM) par la mise en évidence des variations circadiennes marquées sur les plans clinique, polygraphique, hormonal et physiologique dans la dépression alors qu’une non-rythmicité de l’anxiété généralisée est habituellement revendiquée. Certains rythmes peuvent néanmoins être mis en évidence, bien que de façon moins marquée dans cette pathologie. Ainsi, des variations circadiennes sont souvent notées sur le plan clinique, un maximum d’anxiété et d’attaques de panique se produisant l’après-midi et en début de soirée au moment de l’acmé de la courbe de température centrale. De même, certaines particularités sont notables au niveau de l’analyse des enregistrements polygraphiques de sommeil et des niveaux plasmatiques hormonaux.

Un des faits les plus troublants est de constater une certaine symetrie dans l’expression clinique et polygraphique des troubles dans la dépression majeure et l’anxiété généralisee: la DM est classiquement associée à un réveil très douloureux en milieu de nuit et à une désorganisation de la structure polygraphique du sommeil dans la deuxième partie de la nuit, moments où la température centrale après avoir atteint son niveau minimal amorce une remontée. A l’inverse, l’AG est à son maximum en fin d’après-midi et comporte une insomnie de la première partie de la nuit objectivée par un aspect haché du sommeil observable entre le moment du coucher et le milieu de la nuit, période où la temperature centrale est dans une phase descendante.

Certaines anomalies peuvent être également retrouvées aux niveaux physiologique et biologique. Ces ditférentes observations devraient sans doute, dans l’avenir, susciter des recherches chronobiologiques plus nombreuses et influencer les habitudes de prescription.

La classification des troubles dépressifs a subi des remaniements importants au cours des dernières années. De nouveaux schémas de classification ont été proposés qui s’écartent des dichotomies traditionnelles, en particulier de la dichotomie névrotique/psychotique et endogène/réactionnelle. Les nosologies actuelles restent toutefois instables dans ce domaine et continuent à être révisées à intervalles rapprochés.

Les deux systèmes de classification majeurs en psychiatrie, la CIM-9 et le DSM III, ont été profondément modifiés, en particulier en ce qui concerne la position adoptée dans le domaine des troubles dépressifs. Le travail présenté ici a pour but de relever les principaux changements intervenus entre les deux éditions du DSM III. La nouvelle position proposée dans la CIM-10 ne peut toutefois pas être discutée ici, étant donné que la version provisoire actuellement disponible ne constituera probablement pas la version définitive.

Définir la dépression sur une base physiopathogénique, ou un modèle de (dés)organisation psychopathologique, ou même une sommation (syndromique ?) de symptômes, reste problématique. Une autre façon de la définir est d’en tracer les frontières. Dans cet exposé l’auteur indique les limites entre états dépressifs d’une part, et d’autre part : la normalité psychique (démoralisation, deuil normal, etc.), la schizophrénie (états sehizo-affectifs), I anxiété (états anxiodépressifs), la démence (pseudodémence dépressive en particulier), les syndromes thymiques organiques, les troubles de la personnalité (et la dysthymie), la manie (et les états mixtes). Une limite de l’approche catégorielle réside dans la tentation de multiplier les catégories intermédiaires qui permettent ainsi moins de rigueur clinique. D’un point de vue pragmatique, au nombre restreint des grandes classes de médicaments psychotropes devrait correspondre un nombre limité de modèles nosographiques. La polypharmacie (ou matracagc thérapeutique) correspond souvent à une indécision diagnostique. Les épreuves thérapeutiques limitées dans le temps devraient être conduites avec rigueur, conviction et constance, en monothérapie, en congruence avec une hypothèse diagnostique, même si cela peut conduire par exemple à une définition circulaire (et inexacte) de la dépression comme état curable par les antidépresseurs.

Kraepelin's broad concept of manic-depressive illness was challenged in the 1960s by several European and American investigators. This led to the unipolar-bipolar distinction, with considerable restriction of the boundaries of bipolar disorder in favor of unipolar depressions. This concept has now been implicity adopted by official systems of classification worldwide. This review summarizes recent research data that suggest that a partial return to Kraepelin's broad concept of manic-depressive illness is in order. In reassessing the unipolar-bipolar dichotomy, the authors propose that the classification of depressions should incorporate such nonsymptomatologic considerations as family history, temperament, abruptness of onset, recurrence (periodicity and seasonality), and Pharmacologie response.

Depending on the definitions used, the unipolar-bipolar ratio has ranged from 10:1 to 4:1. Recent American and European investigations, including studies by the authors and their Italian collaborators, suggest that this ratio may be closer to 2:1 and even as low as 1:1. This conclusion is further supported by genetic data, prospective follow-up studies, pharmacologie response, and examination of interepisodic temperaments. Thus, many depressives with premorbid or intermorbid hyperthymie, irritable or cyclothymie temperaments can now be classified as bipolar. Variously referred to as pseudo-unipolar, unipolar II, bipolar III, bipolar II, or the “ soft” bipolar speetrum, these depressive conditions present diagnostic and therapeutic challenges to the clinician. Special subgroups may be at risk for rapid cycling when overexposed to tricyclic antidepressants. Finally, a significant minority of soft bipolars uppear to be prominent in leadership positions and artistic domains.

Benzodiazepines are assumed to cause drowsiness and sedation. Rating scales such as the Massachusetts General Hospital Sedation Scale and the Morning Evaluation of Drug Induced Sedation Scale allow testing of this hypothesis and assessment of the effects of benzodiazepines. We performed a five-week study of prazepam in 63 anxious outpatients. Plasma levels of desmethyldiazepam were assessed weekly. Placebo was given the first week, followed by active drug for three weeks, and placebo the final week. One group received prazepam 30 mg/h, the other received prazepam 10 mg three times per day. Drowsiness-sedation and anxiolytic efficacy were assessed at baseline and weekly. Plasma desmethyldiazepam levels were similar in both treatment groups. Efficacy was profound in both groups. Drowsiness-sedation measured high at baseline and decreased significantly (P=0.05) over the 3 weeks when active drug was administered. Sedation decreased by as much as 40%. Sleep was improved with prazepam, and this may have resulted in decreased drowsiness. We conclude that anxious outpatients have significant levels of drowsiness-sedation and that treatment with benzodiazepines reduces the occurrence of this symptom.

Des troubles du fonctionnement sérotoninergique ont été impliqués dans de nombreuses pathologies ou dysrégulations du système nerveux central: trouble dépressif, trouble anxieux, schizophrénie, psychopathie, agressivité, boulimie, éthylisme, etc.

Le rôle de cette amine dans l’inhibition de la survenue de certains comportements est décrit depuis longtemps. Chez l’animal, ce rôle semble organiser la capacité à différer une conduite et/ou à tolérer sans réponse comportementale une situation de contrainte. Chez l’homme, la sérotonine semble réguler une capacité à contrôler les réponses impulsives dans le cadre des troubles très différents tels que passage à l’acte suicidaire, conduite boulimique, compulsions itératives, conduite éthylique, etc. Les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine semblent améliorer l’existence de ces troubles de façon transnosologique.

Nous faisons l’hypothèse que certains diagnostics pourraient être la conséquence d’un fonctionnement «limite» sur le plan biologique facilitant le passage à l’acte et des troubles de personnalité. Aucune des deux dimensions ne serait en soi pathologique. Le manque d’adaptabilité de certains fonctionnements mentaux (caractère, personnalité) ajoutée à un fonctionnement biologique «limite” (difficulté à différer sa réponse) seraient par leur coexistence responsables de la décompensation qui aboutit à ce qu’on appelle un diagnostic.

Dans le domaine des troubles de la mémoire induits par les benzodiazépines, un des résultats le plus communément admis est que l’information acquise avant la prise du produit est conservée intacte. A l’opposé, les troubles de la mémoire antérograde ne sont pas rares. L’intensité et la durée des troubles de la mémoire antérograde semblent dépendre des facteurs suivants: nature de la benzodiazépine utilisée, dose administrée, voie d’administration, épreuve de mémoire utilisée, nombre d’heures après la prise auxquelles les informations sont présentées et les épreuves de mémoire sont employées, caractéristiques des populations testées. Les épreuves impliquant en quelques secondes une remémoration de peu d’items (jusqu’à 6) ne sont pas perturbées par les benzodiazépines. De la même façon, lorsqu’il s’agit de listes de mots le rappel des derniers mots de la liste n’est généralement pas affecté par les benzodiazépines, tandis que les mots de milieu de liste sont plus difficilement remémorés. En général quand les études ont exploré la mémoire différée, les effets amnésiogènes se sont révélés être plus importants que lorsque la mémoire est testée immédiatement après apprentissage. Deux principales explications des effets des benzodiazépines sur la mémoire ont pu être proposées. Il semble que l’hypothèse d’un défaut de consolidation recueille plus d’arguments en sa faveur que celle d'un apprentissage «état-dépendant». La sédation contribue probablement aux effets amnésiogènes mais ne les explique pas.

While it is generally assumed that pathological anxiety states are associated with impaired cognition, surprisingly few studies have formally tested this theory. This is in marked contrast to the study of cognition in depression, where specific cognitive deficits have been delineated. A conceptual framework for the study of cognition. which we have previously utilized in studying the psychobiology of cognitive failure, may facilitate the study of cognition in pathological anxiety States. We propose that memory is not a unitary process; rather, it is composed of several psychobiologically distinct components, which may be specifically disrupted or spared. This differentiated approach to the study of cognition permits the comparison of disease or drug effects on specific cognitive processes and may allow a mapping of individual processes onto specific psychobiological determinants. In this framework, change in cognitive performance may be related to alterations in “intrinsic” cognitive processes or noncognitive “intrinsic” processes. “Intrinsic” processes include the memory of specific biographical or contextually-related recent events (episodic memory) and the memory of previously acquired knowledge, language, procedures and rules (knowledge memory) Processes that require effort and cognitive capacity and those that can be performed more automatically may characterize “intrinsic” memory function. “Extrinsic” modulatory processes include mood, sensitivity to reinforcement,arousal/activation, and sensorimotor capabilities. Findings in patients with depression, Alzheimer's disease and Korsakoff's disease, as well as findings in individuals who have received benzodiazapines, anticholnergic medications, or corticosteroids highlight the utility of this framework and support the notion that these component processes of memory are psychobiologically distinct. Memory-testing paradigms based on this framework may further our knowledge of the specific cognitive alterations that are associated with States of pathological anxiety.