Dépression, modèle unitaire ou binaire ?

Résumé

La découverte de la folie à double forme a conduit à la supposition que la dépression exprime une maladie. L’observation d’états dépressifs en relation plausible avec des expériences traumatisantes a suggéré l’existence de 2 groupes de troubles dépressifs à étiologie différente, l’un déterminé biologiquement, l’autre psychologiquement. Dans le domaine des dépressions sans origine organique démontrable, cette hypothèse a conduit à la dichotomie : dépression endogène-réactive/névrotique.

On a tenté de différencier ces 2 groupes à l’aide de détails de la symptomatologie, de la personnalité prémorbide, et des circonstances de leur apparition et de leur évolution. Cette séparation catégorielle traditionnelle a souventété mise en question en se basant sur le fait que la plupart des analyses statistiques n’ont pas démontré une distribution bimodale des états dépressifs. La possibilité que des artefacts méthodologiques puissent, soit produire une fausse, soit obscurcir une réelle bimodalité, anime toujours encore les controverses scientifiques. Ainsi, les uns prônent que les dépressions de type endogène et réactive/névrotique ne représentent que différents degrés de sévérité situés sur un même continuum passant sans interruption à la normalité. Ce point de vue, également soutenu par le DSM III-R et le projet de la CIM-IO, a souvent recours à un modèle de vulnérabilité analogue à celui fréquemment mis en avant pour la schizophrénie. Les autres défendent l’approche catégorielle et soulignent que la sévérité n’importe pas dans la séparation des 2 groupes. Parmi le deuxième groupe de chercheurs, certains soutiennent leur opinion à l’appui d’analyses statistiques qui, bien qu’elles ne parviennent pas à identifier un facteur réactif/névrotique distinct, révèlent d’une façon assez convaincante l’existence d’un «profil d’items dépressifs endogènes». D’autres sont de l’avis que la symptomatologie n’est pas souhaitable pour établir des distinctions catégorielles. A ces fins, ils recourent à des marqueurs biologiques, notamment des modifications de biorythmes ou aux particularités du cours de la maladie. L’état actuel de ces discussions est exposé.

Summary

The discovery of the “folie à double forme” (bipolar insanity) led to the supposition that depression is the expression of an illness. The observation that depressive states occur in a plausible relationship with traumatizing events suggested the existence of 2 groups of depressive disorders, each having a distinct cause: one is biologically determined, the other psychologically. As far as depresions without a demonstrable organic origin are concerned, this hypothesis has led lo the endogenous-reactive/neurotic depression dichotomy.

One has attempted to differentiate these 2 groups of depression with the help of details pertaining to symptomatology, premorbid personality and circumstances surrounding their onset and evolution. This traditional categorical separation has often been criticized on the grounds that the majority of statistical analyses have not been able to demonstrate a bimodal distribution of depressive states. The possibility that methodological artefacts may either produce a false bimodality or obscure a real one has animated scientific controversies to this day. Thus, some maintain that depressions of both endogenous and reactive/neurotic types merely represent different degrees of severity situated on a common continuum merging without interruption into normality. This point of view, upheld by both DSM III-R and the 1986 draft for ICD-10, often finds recourse in a model of vulnerability analogous to that frequently endorsed for schizophrenia. Others uphold the categorical approach and claim that symptom severity plays no role in the separation of the 2 groups. Among the second group of researchers, some support their opinion by means of statistical analyses which rather convincingly reveal the existence of a «profile of endogenous depressive items», although they do not succeed in identifying a distinct reactive/neurotic factor. Yet others feel that symptomatology cannot be relied upon for establishing categorical distinctions. For this purpose they rely on biological markers, notably biorhythmic modifications or illness course characteristics. The current state of the discussions is presented.