Dans cette étude, les dimensions de la dépression ont été analysées par rapport aux états dépressifs non bipolaires. Les états d’anxiété dans ce domaine ont été considérés comme des formes peu sévères de dépression au niveau phénoménologique. La dimension de l’anhédonie a été considérée comme liée aux troubles schizoaffectifs.

Le concept clinique de la mélancolie a été utilisé pour inclure ces états unipolaires de la dépression. Ce concept comprend et la dimension de sévérité et les types diagnostiques de la dépression. Le principe d’organisation des désordres mentaux utilisé dans le manuel du DSM III implique que la «phénoménologie partagée» précède l’étiologie psychologique dans le cadre des désordres affectifs.

Certains auteurs soutiennent que le moyen le plus efficace de tester la «phénoménologie partagée» est de démontrer l’existence d’une relation additive entre indices et symptômes. Le modèle de Rasch consiste en une théorie générale de la relation statistique entre les dimensions cliniques et les échelles d’évaluation de la dépression.

Moyennant l’usage des analyses de Rasch, on a démontré que notre échelle de la mélancolie mesure une dimension de la sévérité de la dépression. De plus, notre échelle diagnostique de la mélancolie, qui a été élaborée à partir des 2 échelles de Newcastle (pour la dépression endogène versus la dépression réactionnelle (névrotique), mesure ces deux dimensions diagnostiques. Des résultats préliminaires obtenus avec l’échelle de diagnostic de la mélancolie ont démontré que chez des patients classifiés comme ayant une dépression endogène «pure» la courbe d’amélioration dans le temps est plus importante que chez des patients classifiés comme ayant une dépression réactive «pure» ou une association de dépression endogène et de dépression réactionnelle.

The dopaminergic agonist apomorphine hydrochloride (0.1, 0.2 and 0.4 mg s.c.) compared to placebo in a double-blind, latin square design induced yawing in population of 8 healthy volunteers. Yawning was the only behavioral effect observed and was not dose-related, as all the 3 doses were equipotent. Yawning was maximum between 10 and 20 min post-injection and did not last longer than 20 min. Compared to the data in the literature, 0.1 mg is the lowest dose described as inducing yawning in man. Further studies using doses lower than 0.1 mg would be required to determine the highest inactive dose in order to use apomorphine-induced yawning as an index of CNS dopaminergic receptor sensitivity.

Rushing (1968) offers two hypotheses for the possible structural connection between suicidal and chronic alcoholic case groups : the “processual cause theory” is based on the idea that alcoholism leads through its problematic nature to suicide attempts. In the “common cause theory” alcoholism and suicidai acts are due to mutually shared factors, e.g., social isolation and enforced social integration.

Data on suicide and suicide attempts were obtained as a separate aspect of a comprehensive follow-up investigation. All patients from one particular region in Austria, who had been admitted to hospital between 1976 and 1978 for treatment of chronic alcoholism took part in this study. Follow-up time was 4 to 7 years. 101 patients died during this period. 356 patients remained under close follow-up investigation. In addition to information about basic drinking habits, we attempted to identify predictive factors regarding the course of alcoholism and investigated familial circumstances, development and interactions.

In contradiction with both theories forwarded by Rushing, we were able to isolate a special subgroup of chronic alcoholics attempting or committing suicide. This group is characterized by a depressive symptomatology (endogeneous-depressive syndrome, according to the Viennese Diagnostic Criteria), as well as by the presence of other psychiatrie disturbances underlying chronic alcohol abuse. Family histories also uncovered evidence of psychiatric illnesses. Cases of negative alteration in social status and problematical partnerships could be found in this subgroup. Drinking habits themselves did not differ from non suicide-prone alcoholics.

A comparative study was carried out between a control group and different patient subgroups suffering from psychosonratic disorders: headache, insomnia and loss of consciousness due to neurocirculatory dystonia.

Different personality questionnaires (Minnesota Multiphasic Personality Inventory, Sensation Seeking Scale, Susceptibility to Punishment Scale), neurobioelectric parameters (Hjörth descriptors, alpha percentage, P100, N120 P200 of visual evoked responses) and platelet monoamine oxidase B (using phenylethylamine as substrate) were evaluated.

The results show a significant increase in anxiety indicators (at a psychometric and bioelectric level) in the headache and insomnia groups. MAO B activity was higher in patients, especially in the insomniac group; but no significant differences were found in any of the groups studied.

La classification des troubles dépressifs a subi des remaniements importants au cours des dernières années. De nouveaux schémas de classification ont été proposés qui s’écartent des dichotomies traditionnelles, en particulier de la dichotomie névrotique/psychotique et endogène/réactionnelle. Les nosologies actuelles restent toutefois instables dans ce domaine et continuent à être révisées à intervalles rapprochés.

Les deux systèmes de classification majeurs en psychiatrie, la CIM-9 et le DSM III, ont été profondément modifiés, en particulier en ce qui concerne la position adoptée dans le domaine des troubles dépressifs. Le travail présenté ici a pour but de relever les principaux changements intervenus entre les deux éditions du DSM III. La nouvelle position proposée dans la CIM-10 ne peut toutefois pas être discutée ici, étant donné que la version provisoire actuellement disponible ne constituera probablement pas la version définitive.

Bien que la maladie dépressive se manifeste par des troubles majeurs du sommeil, reposant sur une désorganisation architecturale assez spécifique, la privation totale du sommeil (DTS) d’une nuit apporte un allègement symptomatique notable le plus souvent immédiat, contemporain de la privation.

A la suite des observations fortuites de Schulte, des séries systématiques et contrôlées ont défini le cadre et les limites de l’efficacité de la PTS et diverses investigations biologiques ont cherché à identifier des variables prédictives de son activité.

La PTS apporte une amélioration dans environ 60% des cas, plus régulièrement dans les formes endogènes et lorsqu’il y a des variations diurnes de l’humeur. Cette amélioration est globale et elle apparaît le plus souvent aux heures de l’aube mais elle est transitoire, le bénéfice étant perdu au lendemain de la nuit de récupération d’où la nécessité de répéter la privation ou d’y associer une chimiothérapie antidépressive.

Les investigations neurobiologiques situent la réponse clinique en rapport avec diverses modifications sur les paramétres catécholaminergiques et neuro-endocriniens ainsi que sur la structuration du sommeil.

L’activation thymique se corrèle avec une facilité relative à maintenir l’éveil et se manifeste à un horaire particulier qui correspond à une époque circadienne critique. La PTS produirait une réorganisation des rapports entre la veille et le sommeil et parviendrait à rétablir les coïncidences de phases des rythmes biologiques. Ces données apportent une contribution nouvelle à la notion spécifique d’instabilité dépressive.

We performed a blind family interview study of 226 first-degree relatives of 63 probands meeting DSM-III criteria for schizophrenia, schizoaffective disorder, and bipolar disorder, as diagnosed by the National Institute ot Mental Health Diagnostic Interview Schedule (DIS). A small test-retest reliability study demonstrated good agreement between the proband interviewer and the principal family interviewer for the major diagnostic categories of psychotic disorders. Excellent compliance was obtained, with 85% of living relatives interviewed personally.

Three principal findings emerged front the study. First, as expected, bipolar disorder, as defined by DSM-III, displayed a strong familial comportent, comparable to that found by many studies using criteria other than those of DSM-III. Second, patients meeting DSM-III criteria for schizophrenia and schizoaffective disorder displayed a low familial prevalence of schizophrenia. Although initially suprising, this finding is in agreement with the results of several other recent lantily studies of schizophrenia. Upon comparing our results with those of other recent family studies of schizophrenia, it appears that the familial component in schizophrenia tnay be less than was estimated by earlier studies using older and “broader” definitions of schizophrenia.

Third, we found that patients meeting DSM-III criteria for schizophrenia appeared genetically heterogeneous. Those who had displayed a superimposed full affective syndrome at some tinte in the course of their illness, together with those probands meeting DSM-III criteria for schizoaffective disorder, displayed a high familial prevalence of major affective disorder, similar to that found in the families of the bipolar probands. On the other hand, “pure” DSM-III schizophrenie probands, who had never experienced a superimposed full affective syndrome, displayed a low familial prevalence of major affective disorder, similar to that found in the general population. These findings favor the possibility that probands meeting DSM-III criteria for schizophrenia, but displaying a superimposed full affective syndrome, may in sonie cases have a disorder genetically relatcd to major affective disorder.

Further prospective family interview studies, using DSM-III criteria and larger samples, will be necessary to test these preliminary impressions.

Tandis que certains chercheurs définissent la dépression comme continuum composé d’états bénins et graves reflétant essentiellement la même identité, d’autres pensent que le concept de dépression est, en revanche, hétérogène et constitué d’un groupe de sous-catégories distinctes.

Si tel est le cas, identifier ces sous-catégories devient une priorité majeure. De telles sous-catégories doivent être comprises par rapport à leurs mécanismes fondamentaux neuronaux, voire même moléculaires. Toutefois, afin d’effectuer des recherches à ce sujet, il faut toujours commencer par la phénoménologie clinique.

Dans les dépressions graves, deux sous-catégories majeures ont été proposées; l’une est la dépression endogène ou mélancolique et l’autre la dépression bipolaire. On a tendance à postuler l’existence d’un mécanisme biogénique fondamental relativement autonome, bien que pas forcément libre d’influences environnementales.

Cet article étudie une série de tentatives visant à l’identification des sous-catégories distinctes de dépression. Une approche, utilisée dans une série de travaux, consiste à utiliser des techniques mathématiques telles que l’analyse par grappes, afin d’identifier de façon phénoménologique des sous-catégories similaires dans le spectre de la dépression.

Cette approche a identifié d’une façon conséquente un syndrome mélancolique ou endogène. Nos efforts pour valider ce concept de dépression endogène, par exemple la recherche d’antécédents familiaux, ont eu moins de succès.

Une autre méthode pour sous-catégoriser la dépression souligne que la sous-catégorie bipolaire représente une lorme distincte d’une dépression grave provoquée d’une façon endogène. Nous avons examiné la phénoménologie de la dépression bipolaire versus la dépression unipolaire et nous avons trouvé qu’il y a un certain nombre de caractéristiques qui différencient significativement la première de la dernière. Il est donc fort possible que la dépression endogène et la dépression bipolaire soient deux phénomènes distincts.

Recent research aimed at discovering and developing new drugs for diseases of cognition focuses heavily on Alzheimer’s disease and emphasizes mechanistic/biochemical approaches. Originally, research was based on a pragmatic search for compounds that would protect animals front disruptors of learning and memory. A series of compounds called nootropics do protect animals against these disruptions and offer hope that cognitive deficits may be amenable to pharmacological treatment. However, clinical development of these compounds is complicated by a number of factors. Among these is the poor correlation between animal models of cognitive loss and clinical disease states, a notable exception being the amnesic effects of benzodiazepines. Moreover, the inverted U-shaped dose-response function obtained in animal models and the lack of standard clinical outcome measures further complicate the development process. Tests that are beginning to gain acceptance as “standards” need to be characterized in terms of their validity, variability, and stability. There is a dearth of normative, especially longitudinal, data on cognitive decline. However, the great efforts being made in basic and applied research warrant cautious optimism.