Les radiations ionisantes induisent de multiples dommages par les espècesradicalaires très réactives qu'elles génèrent au sein des tissus dans lesquelselles sont absorbées. Certains de ces dommages : cassures ou brèches dansl'ADN et peroxydes membranaires peuvent enclencher des processus donnantnaissance à plusieurs types de cancers. Les plus fréquents sont des leucémies,des sarcomes ou des tumeurs de la thyroïde. Plus spécifiquement, différentsrésultats tirés d'observations cytogénétiques dans les radioleucémies, d'étudesde désordres génétiques conférant une susceptibilité accrue aux sarcomesradioinduits, et de l'analyse des propriétés transformantes des rayonnementsen cellules cultivées, indiquent que la tumorigenèse radioprovoquée résulteessentiellement d'une perte stable de gènes dont le produit exerce des fonctionssuppressives vis-à-vis de la transformation ou de l'expansion clonale descellules transformées. Cette perte peut être directement créée ou provenird'une réparation (par recombinaison) infidèle des cassures ou des brèches del'ADN. Les fonctions suppressives pourraient impliquer des activités antiprotéasiques.

L'exposition des animaux de laboratoire aux différents types de rayonnementsinduit des cancers en relation avec les doses absorbées dans les tissus. Laforme des relations dose-effet est très variable. Il est important de distinguerquelles tumeurs sont comparables aux tumeurs humaines. Celles qui présententle plus d'analogie ne répondent que rarement à la relation classique linéo-quadratique ; néanmoins, une forte atténuation de l'induction est mise en évidence àfaible débit de dose. Des relations à quasi-seuil existent après exposition decertains tissus à des rayonnements de fort TLE. Ces constatations mettent endoute la validité de la généralisation de la théorie duale des radiobiologistes,situant l'origine de la relation dose-effet dans l'induction des événements ausein de la molécule d'ADN. Une alternative existe dans les phénomènes de collaborationscellulaires, elle suppose que l'efficacité par unité de dose décroîtconstamment en fonction inverse du débit.

La recherche de facteurs étiologiques repose sur des méthodes épidémiologiquesbien réglées. Les principaux modèles d'observation sont l'enquête decohorte (contemporaine ou historique) et l'enquête cas-témoins (en populationgénérale ou au sein d'une cohorte).L'application de ces modèles à l'étude de facteurs pour lesquelles un effet faibleest attendu soulève des difficultés qui peuvent être considérables. Elle imposeune évaluation très précise de l'exposition au facteur étudié (souvent pendantde très longues périodes pouvant atteindre plusieurs décennies), la prise encompte de facteurs de confusion qui peuvent être nombreux notamment enmilieu professionnel, et la mise en place d'enquêtes où l'effectif des sujetsobservés est habituellement très élevé.

Ces deux dernières années, les principaux comités internationaux travaillant surles effets des faibles doses de rayonnement ont publié une nouvelle série d'indicateursdu risque en fonction des doses reçues. Ces travaux intègrent les évolutionsdes données épidémiologiques, notamment depuis la révision de la dosimetricdes personnes exposées à Hiroshima et Nagasaki. Selon les comités, lesvariantes de calcul - non seulement lors de l'analyse épidémiologique, maisaussi lors du calcul d'un indicateur de risque à la vie entière à partir des "coefficientsprimaires" fournis par les épidémiologistes - sont extrêmement nombreuses.Il s'ensuit que la comparaison et l'interprétation des chiffres annoncéspar ces différents comités sont très difficiles. On présente ici une analyse de cesdifférentes options de calcul et des mesures de leur impact. L'objectif est debien contrôler les hypothèses de type démographique et les conventions de calculpour estimer réellement l'effet des hypothèses relevant de l'épidémiologie etde la biologie, jugées ici plus fondamentales. On démontre alors que les résultatssont plus sensibles à ces choix fondamentaux que ne le laissent supposerles données publiées, pour lesquelles beaucoup d'effets se sont apparemmentcompensés. La mise en place d'une procédure standardisée du calcul du risqueà la vie entière (en particulier pour les indicateurs et pour la population de référence)paraît indispensable pour discuter de la portée des hypothèses relativesaux effets biologiques des rayonnements.

A la lumière de faits biologiques dûment confirmés, touchant à la transformationcellulaire maligne et, plus particulièrement, à la radiocancérogenèse, on discuteles bases sur lesquelles sont fondées les valeurs des doses de rayonnementsionisants actuellement considérées comme admissibles.Cette mise en question entraîne de sérieuses conséquences sur des notionsfondamentales, telle l'existence de seuils, sur les méthodes d'extrapolation desFF (fortes doses, forts débits) au ff (faibles doses, faibles débits), enfin sur laconsidération qu'on doit accorder aux fluctuations de la radiation naturelle.