Hostname: page-component-cd9895bd7-q99xh Total loading time: 0 Render date: 2024-12-19T01:47:14.407Z Has data issue: false hasContentIssue false

Hypothèses étiopathogéniques de la schizophrénie au décours d’un traumatisme crânien : revue de la littérature

Published online by Cambridge University Press:  16 April 2020

H. Snene
Affiliation:
Hôpital militaire d’instructions de Tunis, Tunis, Tunisie
H. El Kefi
Affiliation:
Hôpital militaire d’instructions de Tunis, Tunis, Tunisie
A. Oumaya
Affiliation:
Hôpital militaire d’instructions de Tunis, Tunis, Tunisie
S. Gallali
Affiliation:
Hôpital militaire d’instructions de Tunis, Tunis, Tunisie

Abstract

Core share and HTML view are not available for this content. However, as you have access to this content, a full PDF is available via the ‘Save PDF’ action button.
Introduction

La schizophrénie et le traumatisme crânien (TC) sont deux problèmes majeurs de la santé publique. Parmi les complications neuropsychologiques et psychiatriques secondaires au traumatisme crânien, les psychoses post-traumatiques interrogent plusieurs cadres nosographiques. Cependant, les liens épidémiologiques entre TC et schizophrénie sont difficiles à établir [2].

Objectif

L’objectif de notre travail est de détailler les différentes hypothèses étiopahogéniques avancées dans la littérature à propos de la schizophrénie se développant au décours d’un TC.

Résultats

Cette entité clinique interroge les théories physiopathologiques de la schizophrénie dans une approche étiologique. Les modèles neurodégénératifs, de dysrégulation dopaminergique et neurodéveloppemental sont souvent utiles pour expliciter les troubles psychotiques post-traumatiques.

Hypothèse dégénérative

Le TC peut entraîner une baisse des capacités de réserve cérébrale par une accumulation de peptide amyloïde bêta pourvoyeuse de déficits cognitifs. Le modèle interactif gène environnement entre le TC qui éprouve une vulnérabilité allélique de l’apolipoprotéine E et décrit dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Le même modèle est transposable à la schizophrénie post-traumatique [1].

Hypothèse neurodéveloppementale

Les lésions cérébrales microscopiques secondaires à un TC peuvent entraîner un remodelage neuronal induisant le développement d’un trouble schizophrénique chez un sujet vulnérable et prédisposé. La latence entre le TC et l’apparition des premiers symptômes cliniques correspond aux remaniements neuronaux [3].

Hypothèse dopaminergique

La présence de symptômes psychotiques secondaires à un TC peut résulter d’une interaction entre la blessure cérébrale et une prédisposition neurobiologique anté-traumatique à la schizophrénie. L’efficacité des antipsychotiques sur les symptômes psychotiques post-traumatiques ou schizophréniques est un argument indirect suggérant le rôle d’une dysrégulation dopaminergiques dans ces pathologies.

Conclusion

Les avancées techniques de neuro-imagerie et de neurobiologie offrent des perspectives nouvelles pour la compréhension physiopathologique des troubles psychotiques post-traumatiques ainsi que son lien avec la schizophrénie primaire.

Type
Posters
Copyright
Copyright © European Psychiatric Association 2013

References

Références

Lye, T.C.Shores, E.A.Traumatic brain injury as a risk factor for Alzheimer's disease: a review. Neuropsychol Rev 1022000 11512910.1023/A:1009068804787CrossRefGoogle ScholarPubMed
Smeltzer, D.J.Nasrallah, H.A.Miller, S.C.Psychotic disorders. Silver, J.M.Yudofsky, S.C.Hales, R.E.Neuropsychiatry of traumatic brain injury 1994 American Psychiatric Press Washington, DC251283Google Scholar
Thomas, G.Genest, P.Walter, M.Cozic, J.Y.Les concepts de neurodéveloppement et neuroplasticité pourraient-ils expliquer les troubles psychotiques post-traumatiques ? Ann Med Psychol 2009; 55: 3639Google Scholar
Submit a response

Comments

No Comments have been published for this article.