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Évolution de la densité de matière grise à disparition des symptômes dans l’état de stress post-traumatique. Étude en IRM à haute résolution : Voxel Based Morphometry (VBM)

Published online by Cambridge University Press:  16 April 2020

S. Boukezzi
Affiliation:
Institut de neurosciences de la Timone, Marseille, France
P.F. Rousseau
Affiliation:
Hôpital d’instruction des armées Sainte-Anne, Toulon, France
A. Cancel
Affiliation:
Institut de neurosciences de la Timone, Marseille, France
M. Comte
Affiliation:
Assistance publique des Hôpitaux de Marseille, Marseille, France
S. Khalfa
Affiliation:
Institut de neurosciences de la Timone, Marseille, France

Abstract

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Introduction

Une controverse existe concernant la nature et l’origine des réductions de densité de matière grise (dMG) dans l’État de Stress Post-Traumatique (ESPT). Ces atrophies pourraient être des facteurs de vulnérabilité pour le développement de l’ESPT [2] ou bien être la conséquence des symptômes liés au traumatisme [1]. Le but de cette étude a été d’étudier la question. Notre hypothèse est que les principales atrophies décrites dans la littérature évolueront avec l’amélioration des symptômes une semaine et 6 mois après une thérapie de désensibilisation et de retraitement de l’information par les mouvements oculaires (EMDR).

Patients et méthodes

Nous avons étudié l’évolution des symptômes et la dMG chez 9 sujets atteints d’ESPT et chez 17 sujets témoins avant, une semaine et 6 mois après thérapie. Cette étude a été réalisée avec une technique d’IRM à haute résolution : la Voxel Based Morphometry (VBM).

Résultats

Avant thérapie, les patients atteints d’ESPT présentaient des atrophies au niveau de 4 régions incluant le lobe frontal (Aire de Brodmann [BA] 32 droite, BA 10 droite, BA 9 gauche, BA 11 droite), le lobe pariétal (BA 43 droite, BA 40 droite), le lobe temporal (BA 42 droite, BA 38 droite) et le cervelet postérieur gauche. L’intensité des symptômes a diminué une semaine et 6 mois après thérapie. Pour BA 38, nous avons observé une augmentation de la dMG une semaine et 6 mois après traitement, mais pas pour les autres régions.

Discussion et conclusion

Les atrophies trouvées dans cette étude sont en accord avec la littérature et expliqueraient notamment les déficits concernant les processus de peur et la régulation des émotions [3]. Certaines structures semblent constituer des facteurs de risque et leurs atrophies pourraient préexister avant la venue de l’événement traumatique alors que d’autres atrophies pourraient être la conséquence de cet événement.

Type
Posters
Copyright
Copyright © European Psychiatric Association 2013

References

Références

Bremner, Hypotheses and controversies related to effects of stress on the hippocampus: an argument for stress-induced damage to the hippocampus in patients with posttraumatic stress disorder. Hippocampus 1122001 758110.1002/hipo.1023CrossRefGoogle ScholarPubMed
Gilbertson, , et al.Smaller hippocampal volume predicts pathological vulnerability to psychologicall trauma. Nat Neurosci 5112002 1242124710.1038/nn958CrossRefGoogle Scholar
Jatzko, , et al.Pattern and volume of the anterior cingulate cortex in chronic post-traumatic stress disorder (PTSD). Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2013 10.1007/s00406-013-0408-1CrossRefGoogle Scholar
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