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Sensibilidad neuroendocrina a la prueba de respuesta a la clomipramina antes y después de tratamiento con haloperidol en pacientes psicóticos sin experiencia con neurolépticos

Published online by Cambridge University Press:  12 May 2020

E. Angelopoulos ,
M. Markianos ,
E. Daskalopoulou ,
J. Tzemos  and
C. Stefanis
E. Angelopoulos
Affiliation:
Escuela Médica de la Universidad de Atenas, Clínica Psiquiátrica, Hospital Eginition, Vas Sophias 74, Atenas , 11528, Grecia
M. Markianos
Affiliation:
Escuela Médica de la Universidad de Atenas, Clínica Psiquiátrica, Hospital Eginition, Vas Sophias 74, Atenas , 11528, Grecia
E. Daskalopoulou
Affiliation:
Escuela Médica de la Universidad de Atenas, Clínica Psiquiátrica, Hospital Eginition, Vas Sophias 74, Atenas , 11528, Grecia
J. Tzemos
Affiliation:
Escuela Médica de la Universidad de Atenas, Clínica Psiquiátrica, Hospital Eginition, Vas Sophias 74, Atenas , 11528, Grecia
C. Stefanis
Affiliation:
Escuela Médica de la Universidad de Atenas, Clínica Psiquiátrica, Hospital Eginition, Vas Sophias 74, Atenas , 11528, Grecia
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Resumen

Se estudiaron las respuestas de la prolactina, el cortisol y la hormona del crecimiento (GH) a la administración intravenosa de 25 mg de clomipramina (CMI) en jóvenes pacientes psicóticos varones que no tenían experiencia con neurolépticos y sufrían esquizofrenia (13 pacientes), trastorno delirante (tres pacientes) o trastorno esquizoafectivo (un paciente). La prueba se repitió un mes después en 16 pacientes que fueron hospitalizados y tratados con haloperidol en dosis apropiadas para la mejor respuesta clínica (rango: 7,5-40 mg diarios). Los síntomas se evaluaron por la Escala de Evaluación Psiquiátrica Breve (BPRS). No hubo asociación de los efectos secundarios causados por la administración de la CMI (náusea y emesis) con las respuestas de la GH. En los ensayos realizados después del tratamiento con haloperidol, aparecieron significativamente menos efectos secundarios. El tratamiento no influyó en los patrones de respuesta de las tres hormonas. Cuando se compararon los datos entre los subgrupos de dosis baja (7,5-10 mg/día, media = 9,7) y alta (15-40 mg/día, media = 22,0), se obtuvo una indicación de que las dosis altas de haloperidol pueden inhibir la respuesta de la prolactina a la CMI. Se encontraron correlaciones positivas significativas entre las respuestas de la prolactina y el cortisol a la CMI en los pacientes que no habían tomado fármacos y las puntuaciones en la subescala de síntomas positivos de la BPRS. El grado de mejoría no correlacionó con ninguno de los datos hormonales.

Type
Artículo original
Information
European Psychiatry (Ed. Española) , Volume 5 , Issue 3 , April 1998 , pp. 147 - 153
Copyright
Copyright © European Psychiatric Association 1998

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Footnotes

Angelopoulos E, Markianos M, Daskalopoulou E, Tzemos J, Stefanis C. Neuroendocrine responsivity to clomipramine challenge test in neuroleptic naive psychotic patients before and after treatment with haloperidol. Eur Psychiatry 1997; 12: 362-366

References

Bibliografía

Altar, CAWasley, AMNeale, RFStone, GA. Typical and atypical antipsychotic occupance of D2 and S2 receptors: an autoradiographic analysis in rat brain. Brain Res Bull 1986; 16: 517-25.CrossRefGoogle Scholar
Anderson, IMWare, CJda Rosa-Davis, JMCowen, PJ. Decreased 5-HT-mediated prolactin release in major depression. Br J Psychiatry 1992; 160: 372-8.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Breir, A. Serotonin, schizophrenia and antipsychotic drug action. Schizophr Res 1995; 14: 187–202.CrossRefGoogle Scholar
Brunello, NMasotto, CSteardo, LMarkstein, RRacagni, G. New insights into the biology of schizophrenia through the mechanism of action of clozapine. Neuropsychopharmacology 1996; 13: 177–213.CrossRefGoogle Scholar
Canton, HVerriele, LColpaert, FC. Binding of typical and atypical antipsychotics to 5-HT1 and 5-HT2 sites: clozapine potently interacts with 5-HTlc sites. Eur J Pharmacol 1990; 191: 93-6.CrossRefGoogle Scholar
Golden, RNHsiao, JLane, EHicks, RRogers, SPotter, WZ. The effects of intravenous clomipramine on neurohormones in normal subjects. J Clin Endocrinol Metab 1989; 68: 632-7.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Golden, RNHsiao, JKLane, EEkstrom, DRogers, SHicks, R et al. Abnormal neuroendocrine responsivity to acute iv clomipramine challenge in depressed patients. Psychiatry Res 1990; 31: 39–47.CrossRefGoogle Scholar
Greensahw, AJ. Behavioural pharmacology of 5-HT3 receptor antagonists: a critical update on therapeutic potential. Trends Pharm Sci 1993; 14: 265-70.CrossRefGoogle Scholar
Kane, JHonigfeld, GSinger, JMeltzer, H. Clozaril Collaborative Study Group: Clozapine for the treatment- resistent schizophrenic: A double-blind comparison with chlorpromazine. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 789-96.CrossRefGoogle Scholar
Krystal, JHSeibyl, JPPrice, LHWoods, SWHenninger, GEAghanian, GK et al. m-Chlorophenylpiperazine effects in neuroleptic-free schizophrenic patients: evidence implicating serotonergic systems in positive symptoms of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1993; 50: 258-63.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Laakman, GGugath, MKuss, HJZygan, K. Comparison of growth hormone and prolactin stimulation induced by clomipramine and desimipramine in man connection with chlorimipramine metabolism. Psychopharmacology 1984; 82: 62-7.CrossRefGoogle Scholar
Laferrere, BWurtman, RJ. Effects of fenfluramine on serotonin release in brains ofnaesthesized rats. Brains Res 1989; 504: 258-63.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Marshall, BDGlyn, SMMidha, KKHubbard, JWBowen, LLBanzett, L et al. Adverse effects of fenfluramine in treatment refractory schizophrenia. J Clin Psychopharmacol 1989; 9: 110-5.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Meltzer, HY. Clinical studies on the mechanism of action of clozapine; the dopamine-serotonin hypothesis of schizophrenia. Psychopharmacology 1989; 99: S18–27.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Nicholson, IRChapman, JENeufeld, RWJ. Variability in BPRS definitions of positive and negative symptoms. Schizophr Res 1995; 17: 177-85.CrossRefGoogle ScholarPubMed
Peroutka, SJSnyder, SH. Relationship of neuroleptic drug effects at brain dopamine, serotonin, alpha-adrenergic, and histamine receptors to clinical potence. Am J Psychiatry 1980; 137: 1518-22.Google Scholar