Hostname: page-component-78c5997874-94fs2 Total loading time: 0 Render date: 2024-11-10T02:37:15.419Z Has data issue: false hasContentIssue false
  • English
  • Français

Psychofarmakologika X

Published online by Cambridge University Press:  18 September 2015

J. Korf
Get access Rights & Permissions [Opens in a new window]

Extract

Sinds mensenheugenis wordt dementie gevreesd als een ziekte van de ouderdom. Dementie treedt vooral op bij zestigers en zeventigers en wel bij meer dan 10%. Demente bejaarden kunnen moeilijk iets nieuws leren. Wat ook opvalt is een algemene traagheid: misschien worden daardoor leerproblemen en vergeetachtigheid zo centraal gezien. De bekendste vormen van dementie zijn de ziekte van Alzheimer en de multi-infarct dementie (MID). Als puntje bij paaltje komt, blijken de histopathologische kenmerken van MID (diffuus of juist strategische gelegen infarcten) weinig te worden gevonden, misschien omdat een mogelijk kenmerk van MID, n1. verdwenen zenuwcellen uit het CA1-gebied van de hippocampus, niet gezien werden. In proefdiermodellen leidt milde ischaemie tot beschadiging van deze cellen en tot siechte leerprestaties; reden genoeg om deze pathologie in verband te brengen met dementie.

Type
Research Article
Information
Acta Neuropsychiatrica , Volume 6 , Issue 2 , June 1994 , pp. 34 - 35
Copyright
Copyright © Scandinavian College of Neuropsychopharmacology 1994

Access options

Get access to the full version of this content by using one of the access options below. (Log in options will check for institutional or personal access. Content may require purchase if you do not have access.)

References

Literatuur:

1.Lishman, WA. Organic Psychiatry. 2nd Ed. Oxford: Blackwell Sci Pubi 1987; 385–90.Google Scholar
2.Mattson, MP, Barger, SW, Cheng, D., Davis, D., Bryant, K, Liederburg, I, Smith-Swintosky, VL, Rydel, RE. Beta-amyloid precursor protein metabolites and loss of Ca2+ homeostasis in Alzheimer's disease. TINS 1993; 15: 409–14.Google Scholar
3.Finch, CE. Neuron atrophy during aging: programmed or sporadic ? Trends Neurosci 1993; 16: 104–10.CrossRefGoogle ScholarPubMed
4.Swaab, DF. Brain Aging and Alzheimer's Disease, ‘Wear and Tear’ versus ’Use it or Lose it’. Neurobiol Aging 1991; 12: 3127–34.CrossRefGoogle ScholarPubMed
5.Duara, R, Barker, WW, Chang, J, Yoshii, F, Loewenstein, DA, Pascal, S. Viability of neocortical function shown in behavioral activation state PET studies in Alzheimer disease. J Cerebr Blood Flow Metabol 1992; 12: 927–34.CrossRefGoogle ScholarPubMed
6.van Spencer, Artikelenet al; Freed, et al; Widner, et al; Fahn, S; Kassiner, JP, and Angell, M. New Engl J Med 1992; 327: 1541–95.CrossRefGoogle Scholar
7.Dickson, DW, Lef, SC, Mattiace, LA, Yen, S-H, Brosnan, C. Microglia and cytokines in neurological disease, with special refernce to AIDS and Alzheimer's dsease. Glia 1993; 7: 75–83.CrossRefGoogle Scholar
8.Miklossy, J. Alzheimer's disase- a spirochetosis? Neuroreport 1993;4:841–8.CrossRefGoogle Scholar
9.Hammond, RR, Gage, H, Terry, RD. Alzheimer's disease and spirochetes; a questionable relationship (a commentary). Neuroreport 1993;4: 840.CrossRefGoogle Scholar