La schizophrénie est une psychose dissociative chronique résultant d’un lien entre une prédisposition vulnérable d’ordre psychobiologique et des facteurs de stress socio-environnementaux. Plusieurs études au cours de ces dernières années (Eronen et al., 1996, Arsenault et al., 2000, Erb et al., 2001) ont indiqué l’existence d’un lien significatif entre schizophrénie et violence. Violence et schizophrénie est sous-tendue par des facteurs bio psychosociologiques hétérogènes (abus de substances psycho-actives, niveau socio-économique défavorable, bas niveau d’éducation, le jeune âge et le sexe masculin) qui influent l’agressivité comportementale chez les patients psychotiques. Notre intervention s’articule autour d’un portrait non exhaustif des connaissances actuelles neurophysiologiques et neurobiologiques qui expliquent ce lien afin de permettre une prévention des comportements violents chez les schizophrènes.

Plusieurs études montrent l’intérêt des programmes de remédiation cognitive et de psychoéducation dans la prise en charge des patients souffrant de schizophrénie dans le cadre de soins de réhabilitation psycho-sociale [1]. Ces programmes dispensés de façon isolée sont moins efficaces que ceux effectués dans une démarche de soins intégrative [2,3] et en impliquant l’ensemble des acteurs de soins et de réhabilitation (sanitaire, MDPH, médico-social, milieu professionnel). Depuis 2009, le centre intersectoriel Crisalid (pôle FJ5, CHI de Clermont de l’Oise, Picardie) propose un programme intégratif et personnalisé, appelé COMBIMOD (combinaison de modules de remédiation cognitive et d’éducation thérapeutique) destiné aux personnes souffrant de schizophrénie et à leurs proches habitant dans l’Oise, suivi par le sanitaire, le privé et le médico-social. Ce programme combine des modules de remédiation cognitive francophones validés à des modules d’éducation thérapeutique spécifiques construits autour des déficits cognitifs. L’objectif de ce poster est :

– de décrire au travers du parcours de soins de 3 personnes souffrant de schizophrénie la mise en place du programme COMBIMOD (de l’importance de : l’entretien motivationnel, l’évaluation globale [clinique, thérapeutique, neurocognitive, cognition sociale, fonctionnelle], la restitution du bilan, la mise en place d’un programme personnalisé et intégratif) jusqu’à la réalisation des objectifs professionnels ;

– montrer l’importance de l’articulation entre le sanitaire, le privé, le médico-social et le milieu professionnel.

Au terme du programme et grâce à un travail d’articulation entre le sanitaire (secteur : CMP, hôpital de jour, CATTP), la MDPH, le médico-social (centre de réadaptation professionnelle et de formation, ESAT de transition) les 3 patients se sont réinsérer professionnellement en milieu ordinaire.

L’association « AZUR Psy » regroupe des psychiatres investis dans la recherche et l’innovation en psychiatrie qui mènent des travaux en collaboration entre les hôpitaux de l’inter-région Sud. La schizophrénie est une des thématiques privilégiée de cette association, les symptômes négatifs et les troubles cognitifs étant des facteurs pronostics majeurs du fonctionnement quotidien des patients. Ces symptômes restent encore aujourd’hui peu accessibles aux stratégies thérapeutiques pharmacologiques. L’objet de cette session « Forum des associations » est de présenter des travaux récents et en cours qui s’attachent à mieux comprendre les symptômes négatifs et améliorer la prise en charge des patients par des innovations thérapeutiques. Le professeur Eric Fakra présentera une revue de la littérature sur la physiopathologie des symptômes négatifs et des dysrégulations émotionnelles chez les patients schizophrènes [1]. Les travaux récents des membres de l’association utilisant une approche intégrant la biologie moléculaire et l’imagerie fonctionnelle seront également exposés. Le docteur Bruno Giordana présentera une revue de la littérature sur les méthodes de remédiation cognitive actuellement disponibles [2]. Il présentera l’intérêt de développer un nouveau programme intégratif s’adressant à des patients déficitaires et hospitalisés au long cours. Le docteur Jérôme Attal présentera les techniques de neurostimulation (stimulation magnétique transcrânienne répétée (rTMS), stimulation transcrânienne par courant continu (tDCS), stimulation cérébrale profonde) qui font actuellement l’objet de plusieurs protocoles de recherche dans le champ des symptômes négatifs [3]. Ces techniques pourraient devenir de nouvelles stratégies thérapeutiques pour les patients. Il exposera ainsi un projet de recherche en cours sur l’efficacité de la tDCS sur les symptômes négatifs dans la schizophrénie impliquant plusieurs membres de notre association. Enfin, cette session souhaite être l’occasion de présenter et de partager ce modèle de partenariat inter-régional original dans le champ de la recherche en psychiatrie et d’ouvrir notre association à de futures collaborations.

Les personnes souffrant de schizophrénie ou de trouble bipolaire ont des taux de mortalité deux fois plus élevé que la population générale, tant de cause naturelle que non naturelle (accidentelle, suicide et iatrogénie).

L’état de santé physique de ces patients est resté trop longtemps méconnu par les psychiatres et les médecins généralistes. Il est nécessaire de repérer les troubles somatiques chez ces patients et d’améliorer leur prise en charge thérapeutique. La Fédération française de psychiatrie à la demande de l’HAS a élaboré des recommandations de pratique clinique : comment améliorer la prise en charge somatique des patients ayant une pathologie sévère et chronique.

Nous allons présenter une synthèse de ces recommandations en développant plus particulièrement les modalités de prise en charge des troubles somatiques concernant essentiellement les facteurs de risques cardiovasculaires et le syndrome métabolique. Nous présenterons l’évaluation globale en cours d’hospitalisation et les préconisations en matière de soins ambulatoires, la place de la famille et des aidants dans l’accompagnement, la prévention des troubles somatiques et le repérage dans le lieu de vie, la coordination des intervenants autour du patient, le repérage, la prise en charge et la prévention des conduites addictives et nous conclurons sur les perspectives en termes de formation.

Le ralentissement psychomoteur (RPM) est une dimension clinique présente dans de nombreuses maladies mentales. S’il est l’un des symptômes cardinaux de la dépression unipolaire, on le retrouve également dans le trouble bipolaire et la schizophrénie mais sans qu’il y ait une véritable différence sémiologique selon la pathologie concernée.

Le RPM se caractérise non seulement par une composante motrice mais également psychique et langagière, qui inclut des processus perceptifs et cognitifs impliqués dans le contrôle, la planification, la programmation et l’exécution du mouvement.

Les outils d’évaluation disponibles (imagerie cérébrale, analyse génétique, analyse rythmique, analyse par tracker vidéo, explorations neuropsychologiques) permettent aujourd’hui de mieux caractériser l’ensemble de ses dimensions. L’hypothèse d’un dysfonctionnement dopaminergique est étayée par de nombreux travaux avec des atteintes fonctionnelles au niveau des circuits sous-corticaux et pré-frontaux.

Le RPM s’accompagne d’une altération fonctionnelle majeure et requiert ainsi une attention particulière en termes d’ajustement thérapeutique d’autant que se pose à l’heure actuelle la question de son impact pronostique (persistance en dehors des épisodes aigus, réponse aux traitements, rechute et récurrence).

Les coordinations motrices interpersonnelles représentent la manière que nous avons de coordonner nos mouvements avec ceux d’autres personnes. Elles entrent dans le cadre de la communication non verbale qui tient un rôle majeure dans les interactions sociales. La qualité (synchronisation) des coordinations motrices est corrélée au sentiment d’affiliation, de cohésion, au ressenti positif qui émerge entre les individus [1]. Les pathologies schizophréniques sont associées à des troubles des interactions sociales. De plus, il a été démontré qu’il existe des troubles moteurs dans cette pathologie. Mais aucune étude n’avait évalué l’altération des coordinations motrices interpersonnelles des patients souffrant de schizophrénie. Notre objectif a été de déterminer si les coordinations sociales motrices étaient altérées chez des patients souffrant de schizophrénie. Pour cela, nous avons utilisé le paradigme des pendules. Nos résultats ont permis de mettre en évidence une différence comportementale en situation de coordination interpersonnelle intentionnelle et non intentionnelle chez les patients. Ces altérations pourraient être associées à un déficit du couplage visuo-moteur en situation de coordination intentionnelle mais aussi aux ressources attentionnelles mobilisées au cours de la coordination intentionnelle [2]. Suite à ces premiers résultats, nous nous sommes intéressés aux coordinations sociales motrices des apparentés sains de premier degré des patients souffrant de schizophrénie. L’objectif de cette étude était de déterminer si les troubles des coordinations motrices interpersonnelles, observés dans la schizophrénie, pouvaient être considérés comme de potentiels candidats phénotypiques de la pathologie. Nos résultats, toujours obtenus avec le paradigme des pendules, montrent la présence de déficits similaires, aux patients affectés de schizophrénie, chez les parents de premier degré, mais avec une intensité moindre [3]. Ces résultats, suggérant que les coordinations interpersonnelles, pourraient être un phénotype intermédiaire dans la schizophrénie ouvrent de nouvelles perspectives pour le diagnostic précoce de la maladie.

L’épigénétique concerne des variations d’accès au génome et de la régulation de son expression qui peuvent être induites par des facteurs environnementaux. Etant donnés que leur retentissement peut être comportementale, et que ce comportement chez le rongeur peut modifier les interactions inter-générationelles (condition d’élevage), des modifications épigénétiques peuvent être transmises d’une génération à l’autre, et donc mimer des effets plus directement génétiques (Meany et al., 2005). L’épigénétique fournit donc une hypothèse séduisante faisant le lien entre, d’une part, des facteurs de risque environnementaux (maltraitance infantile, qualité des interactions précoces…) et l’existence d’une héritabilité forte (entre 60 et 90 % pour schizophrénie, trouble bipolaire et autisme par exemple). Néanmoins, avant tout raccourci trop rapide et donc inapproprié, il est important pour tout psychiatre de comprendre ce dont il est question, au niveau technique comme au niveau théorique. Dans la lignée du symposium « le baclofène pour les nuls », nous proposons de faire un point compréhensible pour les non initiés, informatif pour les cliniciens, et utile pour tous ceux qui gèrent des patients ayant une maladie mentale (et leur entourage) qui peuvent interroger leur médecin sur les mécanismes de leur pathologie. Nicolas Ramoz, neurogénéticien travaillant dans un laboratoire Inserm dévolu aux troubles psychiatriques, fera un exposé didactique mais complet sur l’état des connaissances de l’approche épigénétique concernant la maladie mentale, afin que tout psychiatre puisse entendre (et répondre) à toute question concernant ce nouveau domaine de connaissance. Dans ce registre, un lexique sera donné, des exemples de travaux récents seront détaillés et l’importance de l’approche de l’épigénétique en psychiatrie sera critiquée.

Un certain nombre de données indiquent que le stress environnemental représente un déterminant important de mauvaise santé mentale et que de nombreuses situations sociales, en particulier l’adversité sociale, la migration, l’urbanicité, l’appartenance à un groupe minoritaire ou la consommation de cannabis, augmentent le risque de schizophrénie. L’adversité sociale demeure néanmoins un concept hétérogène et désigne un certain nombre d’expériences négatives comme les abus sexuels, les violences physiques et psychologiques, les négligence physiques, affectives et éducatives, les séparations, la perte d’un ou des deux parents, les pressions sociales et psychologiques ou les intimidations, etc. Ces expériences constituent des situations fréquentes, certaines estimations suggérant qu’environ 1/3 de la population mondiale serait touchée.

L’adversité dans l’enfance et les traumatismes augmentent sensiblement le risque de psychose avec un OR estimé à 2,8, quelle que soit la nature de l’exposition. D’autres variables comme l’âge de l’exposition ou la répétition des évènements négatifs pourraient être plus fortement associées au risque de psychose que le type même d’exposition. Il a été également prédit que l’abus sexuel dans l’enfance serait spécifiquement associée à des hallucinations auditives à l’âge adulte, et que la perturbation des relations d’attachement précoces et les formes chroniques de victimisation seraient spécifiquement associées à des idées paranoïaques.

La recherche sur les mécanismes neuronaux impliqués tend à démontrer la sensibilité du cerveau au stress social. Ces résultats soutiennent l’hypothèse que les expériences négatives précoces modifient la capacité du cerveau à réguler le stress social mais il est peu probable que le mécanisme de la défaite sociale soit le seul impliqué. Les sentiments de discrimination perçue, la stigmatisation intériorisée, l’exclusion, le sentiment négatif d’appartenance ethnique, constituent également de puissants stresseurs sociaux.

La recherche devrait également s’intéresser aux stades de développement lors de l’exposition à un traumatisme et les mécanismes reliant le type d’adversité et une éventuelle spécificité des symptômes. De nouvelles approches, allant des études sur les animaux aux tentatives de modélisation, ainsi que les méthodes d’évaluation de l’environnement, contribueront à la compréhension de la complexité étiologique de la schizophrénie. Nous voyons là tout l’intérêt du développement des approches interdisciplinaires à travers le champ des neurosciences sociales.

La possibilité d’un lien entre créativité et vulnérabilité psychiatrique est discutée depuis l’Antiquité. Ce sujet a été entouré d’une aura scientifique à partir du 20ème siècle à travers la recherche d’une définition du concept de créativité. Un historique de ces concepts, avec notamment le rappel des caractères de la créativité selon GUILFORD, psychologue américain, jusqu’aux travaux récents (neuro-imagerie, génétique) concernant les structures et mécanismes cérébraux sous tendant la créativité, sera abordé dans un premier temps.

Nous aborderons dans un second temps la créativité des patients schizophrènes sans traitements neuroleptiques, internés dans les asiles jusqu’au milieu des années 1950, en se penchant sur leurs œuvres et leurs caractères. À cette occasion il sera important de rappeler que les nouvelles thérapeutiques (lobotomie, cure de Sakel, sismothérapie) ont toujours provoqué des tentatives d’évaluation sur les productions des patients atteints de pathologies psychiatriques. Ceci ne fait que préfigurer une tendance à évaluer l’effet des neuroleptiques sur la créativité des patients.

Enfin, suite à l’avènement des neuroleptiques, nous exposerons brièvement les conséquences sur la prise en charge des patients avec notamment le retour des patients schizophrènes vers la société ainsi que la prise en charge de plus en plus précoce avant toute hospitalisation. De cette façon nous arriverons à nous intéresser à l’action, l’influence des neuroleptiques sur la créativité des patients schizophrènes. Cette question sera traitée sur un aspect artistique, à savoir le passage de la représentation figurative à l’abstraction dans les œuvres des patients traités par neuroleptiques, avec une tentative d’explication de cette évolution. D’autre part le cas de deux patients, Jean-Pierre et Henri, servira d’illustration clinique et de conclusion en faisant un parallèle entre les parcours de soins et l’évolution de leurs œuvres respectives.

Les antipsychotiques de première et deuxième génération apportent un confort important de par la régularisation et la stabilisation des symptômes cliniques chez les personnes atteintes de schizophrénie et autres psychoses. Ils s’accompagnent d’effets secondaires nombreux parmi lesquels l’hyperprolactinémie qui n’est pas responsable d’une morbidité importante mais peut induire un inconfort pour le patient et responsable d’une demande d’interruption du traitement antipsychotique. Certains antipsychotiques induisent plus d’hyperprolactinémie (amisulpride, risperidone et paliperidone) que d’autres (aripiprazole et quetiapine) [1]. Cet effet secondaire de classe est corrélé à la diffusion et à l’affinité du médicament pour les récepteurs dopaminergiques D2 pituitaires.

L’objectif de cette étude est d’évaluer le niveau d’hyperprolactinémie induit par les antipsychotiques de première et deuxième génération et son éventuel retentissement sur le confort de vie des patients. La population étudiée comprend des patients hospitalisés et suivis en CMP, stabilisés. Ces patients ont le diagnostic de schizophrénie ou de troubles schizo-affectifs.

Nous allons effectuer le dosage de prolactinémie chez 50 patients (25 hommes, 25 femmes) traités par antipsychotiques de première et deuxième génération, associé à un questionnaire pour évaluer leur qualité de vie. Les résultats seront analysés en fonction des données de la littérature. Il s’agit d’une étude observationnelle puisque le dosage de la prolactinémie est recommandé dans la surveillance biologique et clinique de la prescription d’antipsychotique.

Le ralentissement psychomoteur dans la schizophrénie comprend un ensemble de symptômes dont les premières descriptions ont été rapportées par Bleuler et Kraepelin dans les années 1900. Néanmoins, peu d’études visant à comprendre la nature et le rôle du ralentissement psychomoteur ont été réalisées dans cette maladie.

Si le ralentissement psychomoteur fait partie des critères diagnostiques du trouble dépressif caractérisé, il n’est pas actuellement considéré comme un élément central au diagnostic de schizophrénie. La catatonie est longtemps restée comme un sous-type de schizophrénie mais l’évolution du DSM dans sa 5e version la considère comme une spécification pouvant être associée à d’autres troubles mentaux (trouble dépressif caractérisé, trouble bipolaire, trouble psychotique bref…). Pourtant le ralentissement psychomoteur est observé dès le début de la maladie et a un impact sur les capacités cognitives et le fonctionnement des patients schizophrènes. Le ralentissement de la performance sur les différentes mesures psychomotrices est associé, indépendamment du traitement, à la présence de symptômes négatifs et, dans une moindre mesure, à la présence de symptômes positifs et dépressifs [1].

Les études comparant les patients souffrant d’un trouble dépressif caractérisé avec des patients schizophrènes ont retrouvé un ralentissement global chez les patients déprimés alors qu’il était plus marqué au niveau cognitif pour les patients schizophrènes [2].

D’autres paramètres extrinsèques peuvent cependant influencer les symptômes psychomoteurs comme l’âge des patients ou les traitements antipsychotiques de première génération. La spécificité et l’impact pronostique du ralentissement psychomoteur chez les patients souffrant de schizophrénie nécessitent pour certains auteurs [3] de considérer les perturbations psychomotrices comme un critère diagnostique de schizophrénie.

Le stress joue un rôle prépondérant dans un grand nombre d’affections psychiatriques. L’institut HeartMath® a développé une technique de gestion du stress appelée cohérence cardiaque. Cette technique se fonde sur une rééducation du système nerveux autonome en améliorant l’équilibre de la balance sympatho-vagale par augmentation de la Variabilité de la Fréquence Cardiaque (VFC). Par cela, on obtient une augmentation de la flexibilité de ce système nerveux autonome et ainsi une meilleure tolérance au stress.

À ce jour, la VFC peut se mesurer à l’aide d’un photopléthysmographe relié à un ordinateur permettant de visualiser le résultat (biofeedback). L’intérêt du biofeedback est la visualisation en direct de la VFC au cours de manœuvres respiratoires et techniques issues des thérapies cognitivo-comportementales Le lien entre une altération de la VFC et différentes pathologies organiques (telles que l’hypertension artérielle et l’infarctus du myocarde) mais aussi psychiatriques (telles que les troubles anxieux et thymiques) a été établi depuis plusieurs années. De même, l’administration de certaines molécules comme les bêta-bloquants et les antidépresseurs sont associés à l’augmentation de la VFC lors de l’amélioration des symptômes. Enfin, la cohérence cardiaque a déjà prouvé ses bénéfices dans le traitement de plusieurs troubles psychiatriques tels que les troubles anxieux et les troubles thymiques. Notre but est de réaliser une synthèse des connaissances actuelles sur la VFC et la cohérence cardiaque, de présenter cette thérapie, puis d’exposer ses bénéfices dans le traitement des pathologies psychiatriques allant des troubles anxieux jusqu’aux syndromes schizophréniques.

Durant longtemps, la psychiatrie et la génétique n’ont eu que de rares points de rencontre, essentiellement autour de travaux de recherche fondamentale, dans le cadre des études visant à déterminer un gène de vulnérabilité aux troubles mentaux. Aujourd’hui, un grand pas a été franchi qui amène à penser que la génétique fera partie du quotidien de la psychiatrie dans les années à venir et sortira du strict champ de la recherche. En effet, le développement et la diffusion de l’hybridation génomique comparative sur des puces à ADN ou CGH array est en train de bouleverser la pratique hospitalière du diagnostic des anomalies chromosomiques. Dans l’autisme, le déficit intellectuel et dans les troubles mentaux atypiques, la CGH array permet d’augmenter les potentialités diagnostiques syndromiques de plus de 15 % en comparaison aux moyens moléculaires classiques. C’est toute la pratique clinique quotidienne du psychiatre et du pédopsychiatre qui pourrait en être bouleversée. Cette révolution va être poussée plus loin encore avec le développement à venir du Next Generation Sequencing ou séquençage de nouvelle génération qui va permettre de séquencer l’ensemble du génome d’un individu. Encore à ses débuts, cette technique pourrait un jour expliquer l’origine de troubles mentaux comme la schizophrénie, les troubles bipolaires ou la dépression. Si le NGS promet d’éclairer sous un jour nouveau l’étiologie des maladies mentales, l’application au quotidien ne sera pas sans poser un certain nombre de questions, en particulier éthiques. La psychiatrie de demain doit donc se préparer au diagnostic génétique : ce qu’il implique en termes de soins, d’appréhension de la maladie et de conseil génétique. Cette rencontre avec l’expert permettra la présentation des principes et des limites de ces techniques, leurs potentielles indications en psychiatrie et les bouleversements attendus par leur introduction future en pratique clinique.

Le syndrome d’Asperger et la schizophrénie dans sa forme productive ou déficitaire, comportent chacun des symptômes difficiles à distinguer l’un de l’autre et se recouvrent partiellement au niveau de la sémiologie clinique. Tel est le cas des diagnostics de la personnalité schizoïde et de la personnalité paranoïaque qui durent toute la vie. Ce travail mettra en exergue les critères de distinction entre les formes de schizophrénie et les épisodes hétéro-agressifs et la méfiance survenant dans le syndrome d’Asperger. Ainsi les justifications de l’épisode violent et son récit seront différentes selon l’appartenance de la personne au spectre autistique ou à la schizophrénie.

Les signes neurologiques mineurs (SNM) sont des marqueurs aujourd’hui bien reconnus dans la schizophrénie, présents à un moindre degré chez les apparentés. Leur signification et leur spécificité reste néanmoins incertaines. Des aspects méthodologiques pourraient expliquer certaines de ces incertitudes (échelles variables selon les publications, méthodes de cotation sensible ou non au changement, types de signes pris en comptes etc) [1]. Les corrélats des SNM peuvent apporter des éléments de réponses sur leur origine et leur signification. Nous avons ainsi montré que la SNM sont associés à une moindre performance cognitive, à plus d’erreurs dans les tâches oculomotrices, notamment dans des tâches de saccades adaptatives [2], ainsi à une altération du circuit préfronto cérébelleux [3], suggérant un dysfonctionnement cérébelleux.

Par ailleurs, nous avons également montré que les patients ayant des SNM ont une altération de la morphologie corticale, avec une moindre gyrification corticale, témoignant de l’origine développementale des SNM [4].

Enfin, nous avons montré récemment que les SNM sont plus marqués chez les sujets présentant un début des troubles précoces, avant l’adolescence (avant 15 ans), comparés à ceux présentant un trouble débutant à l’âge adulte, suggérant à nouveau que les SNM sont les marqueurs d’une forme à charge développementale plus importante.

L’association des SNM avec un âge de début précoce et des anomalies structurales touchant en particulier les circuits cérébelleux, suggère que les SNM pourraient permettre d’identifier un sous-type de schizophrénie précoce, et interroge sur un continuum avec les troubles du spectre autistique.

Malgré le développement de molécules plus spécifiques, les neuroleptiques ne demeurent qu’un traitement partiellement efficace de la schizophrénie. Une proportion importante de patients, 30 à 40 %, ne montre qu’une rémission partielle des symptômes psychotiques. Les symptômes psychotiques persistants représentent un défi majeur pour les soins psychiatriques, car ils sont accompagnés d’un risque augmenté d’hospitalisations non-volontaires et interfèrent avec le fonctionnement social et professionnel.

Pourquoi un programme d’entraînement cognitif ?

D’une part, on peut relever la richesse des savoirs sur les distorsions métacognitives dans la schizophrénie.

D’autre part, il y a bien là une intention de réduire le fossé actuel entre la compréhension avancée des processus cognitifs et métacognitifs dans la schizophrénie et son utilisation pratique dans le traitement clinique.

Elle renvoie aux connaissances que nous avons de notre propre fonctionnement cognitif et au pilotage de nos comportements grâce à la mise en œuvre de procédures adaptées.

Elle traduit en quelque sorte l’aptitude à réfléchir sur ses propres processus cognitifs et à les contrôler, ce qui inclut des connaissances sur : pourquoi, comment, quand s’engager dans des activités cognitives variées.

Des programmes ont été conçus pour cibler les erreurs cognitives communes et les biais de résolution de problèmes associés à la schizophrénie et aux psychoses en général. Ces erreurs et biais peuvent à eux seuls ou combinés culminer dans le développement et le maintien de fausses croyances jusqu’aux délires.

La psychose n’est pas un événement soudain et momentané. Le plus souvent, elle est le résultat de changements graduels dans la façon d’appréhender ses propres pensées et l’environnement social. L’amélioration des compétences métacognitives pourrait agir de façon prophylactique sur les rechutes psychotiques.