Le concept d’alimentation émotionnelle (emotional eating) peut se définir comme le fait de moduler la consommation alimentaire en réponse à un ressenti émotionnel plutôt qu’à celui de la faim ou de la satiété . Il postule l’existence d’une association étroite entre la régulation homéostasique de la prise alimentaire et de l’humeur, que l’affectivité ferait partie des traits psychologiques qui augmentent ou diminuent la consommation alimentaire et le contrôle du poids. Les mécanismes mis en cause sont les mêmes que ceux incriminés dans les abus de substances ou certaines addictions comportementales : la nourriture serait utilisée pour « s’automédiquer » d’un ressenti déplaisant. Actuellement, un recours à la prise alimentaire pour se réconforter d’un éprouvé négatif est de plus en plus mis en cause dans la surconsommation (overeating) et l’obésité , ainsi que dans les différents sous-types de troubles du comportement alimentaire . Si ces études suggèrent bien qu’adopter un comportement alimentaire « de réconfort » peut avoir des effets délétères pour la santé, on ne sait pas encore dans quelles mesures certaines ou toutes les émotions sont associées à des modifications importantes de la prise alimentaire, quel(s) rôle(s) de médiation peuvent avoir différentes stratégies de régulation émotionnelle ou comportementale. Pourtant, le recours à l’alimentation émotionnelle, au même titre que l’abus de substances, serait en augmentation ces 20 dernières années , et des associations entre un comportement alimentaire « de réconfort » avec des indicateurs de mal être ou de mauvaise santé mentale (ex. stress, burn-out, dépression), en plus de problèmes de poids, commencent à être rapportées. Mieux identifier si toutes ou certaines émotions favorisent l’émergence de l’alimentation émotionnelle, et quelles sont les personnes les plus vulnérables, permettrait de développer des stratégies thérapeutiques plus ciblées et donc potentiellement plus efficaces.

This is an overview of the hormones which may be involved in food intake control in fish, and some hypothetical pathways of their action are given based on mammalian knowledge. Most of the observed effects of these hormones may result from four types of mechanisms, each hormone acting by one or several as follows: (1) hormones could have a direct effect on central nervous system centres, associated with food intake behaviour or via vagal afferent neurons; (2) an indirect effect may occur via the gut which slows gastrointestinal transit, thus resulting in stomach distention which activates vagal afferent neurons; (3) they could have an indirect effect, acting directly on intermediary metabolism via glucose, free fatty acids or amino acids mobilization or storage; (4) the last possible pathway is an indirect effect by modifying directly or indirectly secretions of other hormones involved in food intake control. Some of these hormones (CCK, PYY, glucagon, adrenalin) act as short-term factors which regulate meal ingestion and are generally inhibitory factors. On the other hand, other hormones (GH, TH, and leptin) require more time to modify foodintake behaviour, and appear as stored calorie regulators. However, the orientation of hormones to short-term or to long-term action is not always clear as it has been noted for insulin and glucocorticoids, and may depend on the hormonal and metabolite environment.