Le concept de race a oscillé dès l'origine entre la sphère politico-sociale et la biologie. Si les perspectives sociales ont été dominantes dans la seconde moitié du XXe siècle, une nouvelle forme de naturalisation semble émerger à l’ère de l’épigénétique. Dans cet article, je montre que la conception épigénétique de la race rappelle d'anciennes perspectives externalistes et engage à articuler naturalisme, environnementalisme et constructivisme biosocial. Je souligne qu'elle fait apparaître la race comme une propriété relationnelle, plastique et accidentelle, et les groupes raciaux comme des constructions bio-sociales historiquement contingentes.

Bien que le lithium soit le traitement de première ligne pour la prévention des rechutes dans le trouble bipolaire seuls 30 % des patients sont de bons répondeurs. Ainsi, un sous-groupe important des patients, traités avec du lithium, présente des taux élevés de rechute. En l’absence de marqueurs cliniques prédictifs de réponse il reste difficile de prédire avec précision quels patients répondront en évitant de les soumettre à de longues périodes de traitements au lithium. L’identification de biomarqueurs prédictifs est donc un enjeu majeur pour améliorer la prise en charge des patients bipolaires. Le mécanisme d’action du lithium est complexe car il exerce une action inhibitrice ou activatrice sur plusieurs voies de signalisation cellulaires. L’ensemble de ces cibles et effecteurs contribuent aux effets neuroprotecteurs dans le cerveau et de stabilisation de l’humeur et complexifient la compréhension de la réponse prophylactique au lithium. Les études visant à identifier une corrélation entre la réponse au lithium et des mutations de gènes ont produit des résultats controversés. Afin de mieux comprendre la variabilité de la réponse au lithium, une approche complémentaire aux études génétiques, consiste à étudier les effets moléculaires induits par un traitement aigu ou chronique au lithium. Il a ainsi été montré que le lithium module les niveaux d’expression de gènes au niveau des ARN messagers, des protéines aussi des miRNA dans plusieurs modèles in vivo et in vitro. Ces études ouvrent de nouvelles voies de recherche pour identifier des biomarqueurs de la réponse prophylactique au lithium pouvant être transférés en clinique afin d’éviter de longues périodes de traitement inefficace au lithium et élaborer des stratégies de traitement plus personnalisées.

Selon l’International Association for the Study of Pain (IASP), la douleur est « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en ces termes ». D’après cette définition, la douleur correspond à la fois à un phénomène perceptif et à un vécu subjectif, et une intrication étroite existe entre ces composantes. De fait, les voies nerveuses qui conduisent les messages nociceptifs se projettent non seulement sur des structures cérébrales qui intègrent les paramètres physicochimiques de la sensation douloureuse (thalamus, cortex somesthésique) mais aussi sur celles qui en évaluent l’impact émotionnel aversif et déclenchent des réponses neurovégétatives, cognitives et comportementales adaptées ou non (aire parabrachiale latérale, noyau central de l’amygdale, hypothalamus, insula) . Cette organisation anatomique est en rapport avec les données cliniques qui attestent d’une forte co-morbidité entre les douleurs chroniques et des désordres affectifs tout particulièrement . Alors que les douleurs aiguës (nociceptives) et les douleurs chroniques inflammatoires mettent en jeu des mécanismes neurobiologiques bien connus aujourd’hui, les douleurs chroniques neuropathiques, ou de type neuropathique (par ex. : fibromyalgie), sont toujours l’objet d’intenses investigations . Leur prévalence est élevée (7 % de la population générale), et les traitements disponibles n’ont qu’une efficacité et une tolérabilité limitées. Certains antidépresseurs sont prescrits en première intention, mais leur NNT (« number needed to treat ») reste élevé (NTT = 4–6), même pour une réduction effective de la sensation douloureuse de seulement 30 %. En réalité, la prescription d’antidépresseurs ne résulte que d’observations empiriques, et le développement de traitements véritablement adaptés et efficaces ne pourra se faire qu’au prix d’une connaissance approfondie des mécanismes neurobiologiques en cause. À cet égard, les études actuelles qui portent sur l’impact des interactions neurone-glie , de modifications épigénétiques induites au cours de la prime enfance et/ou l’adolescence, et/ou d’altérations affectant le microbiote semblent très prometteuses.

Nous effectuons dans cet article un survol des dangers liés à certaines représentations des phénomènes épigénétiques lors de la formulation de recommandations sociales et médicales. Après avoir exploré les représentations de l’épigénétique dans différents ouvrages de vulgarisation et discours médiatiques, nous critiquons certaines des conclusions susceptibles d’émerger de tels discours qui peuvent paraître prématurées. Nous insistons en particulier sur les enjeux relevant de la responsabilité parentale —notamment celle des femmes — quant à la transmission de marqueurs épigénétiques. Enfin, nous proposons quelques considérations épistémologiques concernant la biologie du développement qui viennent nuancer la portée des discours concernant une éventuelle responsabilité épigénétique. Une telle clarification est susceptible, selon nous, de lever plusieurs difficultés relatives à la compréhension des recherches en épigénétique ainsi qu’à leur application éventuelle hors du champ scientifique.